Taking the 1 mL working solution as an example, add 5 mg of this product to 1 ml of CMC-Na solution, mix evenly to obtain a homogeneous suspension with a final concentration of 5 mg/ml.
Clear solution
5%DMSO
40%PEG300
5%Tween80
50%ddH2O
Selleck 연구소에서 검증했습니다. 이 제형에 대한 조정이 필요한 경우 맞춤형 테스트를 위해 당사 영업팀에 문의하십시오.
5.000mg/ml
(30.08mM)
Taking the 1 mL working solution as an example, add 50 μL of 100 mg/ml clarified DMSO stock solution to 400 μL of PEG300, mix evenly to clarify it; add 50 μL of Tween80 to the above system, mix evenly to clarify; then continue to add 500 μL of ddH2O to adjust the volume to 1 mL. The mixed solution should be used immediately for optimal results.
* <1 mg/ml은 약간 용해되거나 불용해됨을 의미합니다. * Selleck은 모든 화합물의 용해도를 자체적으로 테스트하며, 실제 용해도는 게시된 값과 약간 다를 수 있습니다. 이는 정상적인 현상이며, 약간의 배치 간 변동으로 인해 발생합니다. * 실온 배송 (안정성 테스트 결과 이 제품은 냉각 조치 없이 배송될 수 있음을 보여줍니다.)
원액 준비
생물학적 활성
설명
Tert-butylhydroquinone (TBHQ)은 지질 과산화를 방지하는 데 사용되며 다양한 세포 보호 작용을 나타내는 antioxidant 화합물입니다. 이는 Nrf2의 활성제입니다.
표적
Nrf2
시험관 내(In vitro)
Tert-butylhydroquinone (tBHQ) is a metabolite of the chemical compound butylated hydroxyanisole and induces Nrf2 activation and conveys protection against hydrogen peroxide, 6-hydroxydopamine, the pesticidal deltamethrin, and other toxicants. This compound preferentially alters the redox status in the mitochondrial compartment in HeLa cells. HeLa cells treated with this chemical show a preferential oxidation of mitochondrial thioredoxin-2 (Trx2), while cellular glutathione and cytosolic thioredoxin-1 are not affected. In cultured H9c2 cells and primary cardiac myocytes, it stimulates Akt phosphorylation and suppresses oxidant-induced apoptosis.
생체 내(In Vivo)
TBHQ treatment elicits significant cytoprotective actions in different organs under pathological conditions. Systemic or local intra-cerebroventricular treatment with this compound in an ischemic stroke model in rats significantly reduces the infarct size and neurological deficits. Administration of this chemical in rats suppresses renal damage and oxidative stress after ischemia and reperfusion injury. In mice with type 1 diabetes, chronic treatment with this compound significantly reduces the degree of glomerular fibrosis and ameliorates proteinuria. This compound prevents left ventricular dilatation and cardiac dysfunction induced by transverse aortic constriction (TAC), and decreases the prevalence of myocardial apoptosis. The beneficial effects of this chemical are associated with an increase in Akt activation, but not related to activations of Nrf2 or AMP-activated protein kinase. This compound-induced Akt activation is accompanied by increased phosphorylation of Bad, glycogen synthase kinase-3β (GSK-3β) and mammalian target of rapamycin (mTOR).
HeLa cells are grown until confluent and loaded with 100 µM DCF in loading medium (DMEM with 1% FBS) for 30 min. Cells are washed and then treated with tBHQ (0-15 μM in DMSO) for 1 h. DCF fluorescence is followed in a fluorometer at 488-nm excitation and 520-nm emission.
Simvastatin overcomes the pPCK1-pLDHA-SPRINGlac axis-mediated ferroptosis and chemo-immunotherapy resistance in AKT-hyperactivated intrahepatic cholangiocarcinoma
[ Cancer Commun (Lond), 2025, 10.1002/cac2.70036]
Inhibition of insulin degrading enzyme suppresses osteoclast hyperactivity via enhancing Nrf2-dependent antioxidant response in glucocorticoid-induced osteonecrosis of the femoral head
[ Mol Med, 2024, 30(1):111]
BATF is involved in the malignant phenotype and epithelial-mesenchymal transition of colon cancer cells via ERK/PD-L1 signaling
[ Histol Histopathol, 2024, 27:18823]
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