BMS-303141

N° de catalogueS0277 Lot:S027701

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Données techniques

Formule

C19H15Cl2NO4S
Poids moléculaire 424.30 N° CAS 943962-47-8
Solubilité (25°C)* In vitro DMSO 85 mg/mL (200.32 mM)
Water Insoluble
Ethanol Insoluble
In Vivo (Ajoutez les solvants au produit individuellement et dans lordre.)
Homogeneous suspension
CMC-NA
≥5mg/ml Taking the 1 mL working solution as an example, add 5 mg of this product to 1 ml of CMC-Na solution, mix evenly to obtain a homogeneous suspension with a final concentration of 5 mg/ml.
* <1 mg/ml signifie légèrement soluble ou insoluble.
* Veuillez noter que Selleck teste la solubilité de tous les composés en interne, et la solubilité réelle peut différer légèrement des valeurs publiées. Ceci est normal et est dû à de légères variations dun lot à lautre.
* Expédition à température ambiante (les tests de stabilité montrent que ce produit peut être expédié sans aucune mesure de refroidissement.)

Préparation des solutions mères

Activité biologique

Description BMS-303141 est un inhibiteur puissant et perméable aux cellules de l'ATP-citrate lyase (ACL) avec une IC50 de 0,13 μM. BMS-303141 montre une inhibition de la synthèse lipidique totale avec une IC50 de 8 μM dans les cellules HepG2.
Cibles
ACL
(Cell-free assay)
0.13 μM
In vitro

Dans les cellules HepG2, le BMS-303141 montre une inhibition de la synthèse lipidique totale avec une IC50 de 8 μM, et aucune cytotoxicité jusqu'à 50 lM dans un test de cytotoxicité Alamar Blue basé sur les cellules.
In Vivo

Le BMS-303141 réduit le cholestérol plasmatique et les triglycérides d'environ 20 à 30 %, ainsi que la glycémie plasmatique à jeun de 30 à 50 % chez les souris nourries avec un régime riche en graisses.

Protocole (de référence)

Test cellulaire :

[2]
  • Lignées cellulaires

    HepG2 cells

  • Concentrations

    --

  • Temps dincubation

    6 h

  • Méthode

    Inhibition of total lipid synthesis assay. HepG2 cells are incubated for 6 h after addition of the testing compound and [14C]-alanine is added for the last 4 h of incubation. Cell lipids are extracted, separated by TLC. The incorporation of [14C]-labeled in the total lipids is measured.
Étude animale :

[2]
  • Modèles animaux

    high-fat fed mice

  • Dosages

    10 or 100 mg/kg

  • Administration

    o.g.

Références

  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17383874/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17383874/

De Selleck BMS-303141 A été cité par 8 Publications

Herbal-based Xuebijing injection ameliorated vascular endothelial dysfunction via inhibiting ACLY/MYB/RIG-I axis in sepsis-associated lung injury [ Phytomedicine, 2025, 140:156573] PubMed: 40088739
A feedforward loop between ACLY and MYC supports T-ALL progression in vivo [ Blood Neoplasia, 2025, 2(2):100069] PubMed: 40453140
ATP-citrate lyase controls endothelial gluco-lipogenic metabolism and vascular inflammation in sepsis-associated organ injury [ Cell Death Dis, 2023, 14(7):401] PubMed: 37414769
Snail acetylation by autophagy-derived acetyl-coenzyme A promotes invasion and metastasis of KRAS-LKB1 co-mutated lung cancer cells [ Cancer Commun (Lond), 2022, 42(8):716-749] PubMed: 35838183
Snail acetylation by autophagy-derived acetyl-coenzyme A promotes invasion and metastasis of KRAS-LKB1 co-mutated lung cancer cells [ Cancer Commun (Lond), 2022, 10.1002/cac2.12332] PubMed: 35838183
ATP citrate lyase controls hematopoietic stem cell fate and supports bone marrow regeneration [ EMBO J, 2022, e109463] PubMed: 35229328
ATP-citrate lyase inhibitor improves ectopic lipid accumulation in the kidney in a db/db mouse model [ Front Endocrinol (Lausanne), 2022, 13:914865] PubMed: 36568100
[ Cancers (Basel), 2019, ] PubMed: 31817870

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