ZCL278

N° de catalogueS7293 Lot:S729302

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Données techniques

Formule

C21H19BrClN5O4S2
Poids moléculaire 584.89 N° CAS 587841-73-4
Solubilité (25°C)* In vitro DMSO 100 mg/mL (170.97 mM)
Water Insoluble
Ethanol Insoluble
In Vivo (Ajoutez les solvants au produit individuellement et dans lordre.)
Homogeneous suspension
CMC-NA
≥5mg/ml Taking the 1 mL working solution as an example, add 5 mg of this product to 1 ml of CMC-Na solution, mix evenly to obtain a homogeneous suspension with a final concentration of 5 mg/ml.
* <1 mg/ml signifie légèrement soluble ou insoluble.
* Veuillez noter que Selleck teste la solubilité de tous les composés en interne, et la solubilité réelle peut différer légèrement des valeurs publiées. Ceci est normal et est dû à de légères variations dun lot à lautre.
* Expédition à température ambiante (les tests de stabilité montrent que ce produit peut être expédié sans aucune mesure de refroidissement.)

Préparation des solutions mères

Activité biologique

Description ZCL278 est un inhibiteur sélectif de la Cdc42 GTPase avec un Kd de 11,4 μM.
Cibles
Cdc42 GTPase
11.4 μM(Kd)
In vitro ZCL278 inhibe l'activité Cdc42 GTPase par compétition avec le GTP et inhibe la phosphorylation de Rac/Cdc42 de manière temps-dépendante. Ce composé (50 μM) inhibe la formation de microspikes médiée par Cdc42 et perturbe les structures de Golgi ancrées au GM130 dans les fibroblastes Swiss 3T3 privés de sérum. De plus, il supprime également la ramification neuronale et la dynamique du cône de croissance médiées par Cdc42, ainsi que la motilité et la migration basées sur l'actine dans une lignée cellulaire de cancer de la prostate métastatique PC-3 sans cytotoxicité.

Protocole (de référence)

Références

  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23284167/

Validation du produit par le client

<p>Rho GTPases were involved in NaAsO2 induced apoptosis in rat CGNs. A. Representative fluorescence images of cells exposed to 0 and 10 μM NaAsO2 for 24 h with or without ZCL278 (an inhibitor of Cdc42), or a Rac1 inhibitor NSC23766. Both ZCL278 and NSC23766 reduced the apoptotic cells. B. The graph indicates TUNEL-positive rat CGNs exposed to NaAsO2 (10 μM) with ZCL278 or NSC23766 groups decreased significantly compared with those of NaAsO2 treatment group. Data are expressed as mean ± SD from at least 5 visual fields. C. Rat CGNs in 96-well plates were treated by 0 and 10 μM NaAsO2 for 24h with or without ZCL278 (an inhibitor of Cdc42) pretreatment for 1 h, or a Rac1 inhibitor NSC23766 pretreatment for 12 h, and assessed by a CCK-8. ZCL278 and NSC23766 increased rat CGNs viability exposed to NaAsO2. All statistical results are expressed as means±SD from at least three independent experiments. ***P<0.001 vs control, # P<0.05, ##P<0.01, ###P<0.001 VS NaAsO2 treatment group.</p>

, , Cell Physiol Biochem, 2015, 36(4):1613-27.

Effect OF ZCL278 on activation of Jak1/2 and Stat3 by IL-1β. PACs were treated with IL-1β at 10 ng/ml for the indicated times or 1 h。

Données de [ , , J Bone Miner Res, 2018, 33(5):945-958 ]

(C) Survival rates of shrimp 72 h after ZCL278 injection. Shrimp injected with DMSO were used as controls. (D) WSSV IE1 expression 24 h after ZCL278 injection. Shrimp injected with a corresponding amount of DMSO were used as controls. All results shown are means and SD for experiments repeated at least 3 times; the data were statistically analyzed using the Student t test. *, P < 0.05; **, P < 0.01.

Données de [ , , J Virol, 2017, 91(5) ]

Effects of ZCL278 treatment on the actin polymerization in porcine oocyte. MII oocytes were labeled with phalloidin to visualize actin (green) and counterstained with PI for chromosomes (red). (a) Representative confocal images show actin distribution in control (i) and ZCL278-treated (ii,iii) oocytes. Arrows indicate the defective polymerization of actin. Scale bars, 20 μm. (b) Quantitative analysis of abnormal actin distribution in control (n = 47) and ZCL278‐treated oocytes (n = 52). Each group and data are expressed as means ± SD. *p < 0.05 versus controls. MII: metaphase II; SD: standard deviation.

Données de [ , , J Cell Physiol, 2018, doi:10.1002/jcp.27510 ]

De Selleck ZCL278 A été cité par 16 Publications

Cdc42 is crucial for the early regulation of hepatic stellate cell activation [ Am J Physiol Cell Physiol, 2025, 10.1152/ajpcell.00987.2024] PubMed: 39871537
GEFT inhibits the GSDM-mediated proptosis signalling pathway, promoting the progression and drug resistance of rhabdomyosarcoma [ Cell Death Dis, 2024, 15(11):867] PubMed: 39616223
Glutamine metabolic microenvironment drives M2 macrophage polarization to mediate trastuzumab resistance in HER2-positive gastric cancer [ Cancer Commun (Lond), 2023, 43(8):909-937] PubMed: 37434399
ARHGEF37 overexpression promotes extravasation and metastasis of hepatocellular carcinoma via directly activating Cdc42 [ J Exp Clin Cancer Res, 2022, 41(1):230] PubMed: 35869555
GEFT Inhibits Autophagy and Apoptosis in Rhabdomyosarcoma via Activation of the Rac1/Cdc42-mTOR Signaling Pathway [ Front Oncol, 2021, 11:656608] PubMed: 34221974
NecroX-5 Can Suppress Melanoma Metastasis by Reducing the Expression of Rho-Family GTPases [ J Clin Med, 2021, 10(13)2790] PubMed: 34201921
Epigenetically upregulated GEFT-derived invasion and metastasis of rhabdomyosarcoma via epithelial mesenchymal transition promoted by the Rac1/Cdc42-PAK signalling pathway. [ EBioMedicine, 2019, 50:122-134] PubMed: 31761617
Cdc42 Is Essential for Both Articular Cartilage Degeneration and Subchondral Bone Deterioration in Experimental Osteoarthritis [Hu X J Bone Miner Res, 2018, 33(5):945-958] PubMed: 29314205
Intersectin-Cdc42 interaction is required for orderly meiosis in porcine oocytes [Li X J Cell Physiol, 2018, 10.1002/jcp.27510] PubMed: 30478952
CDC42 controls the activation of primordial follicles by regulating PI3K signaling in mouse oocytes [ BMC Biol, 2018, 16(1):73] PubMed: 29976179

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