SIS3 Hydrochloride

Catalogusnr.S7959 Batch:S795901

Afdrukken

Technische gegevens

Formule

C28H27N3O3.HCl
Molecuulgewicht 489.99 CAS-nr. 521984-48-5
Oplosbaarheid (25°C)* In vitro DMSO 97 mg/mL (197.96 mM)
Ethanol 24 mg/mL (48.98 mM)
Water Insoluble
In Vivo (Voeg oplosmiddelen afzonderlijk en in volgorde toe aan het product.)
Homogeneous suspension
CMC-NA
≥5mg/ml Taking the 1 mL working solution as an example, add 5 mg of this product to 1 ml of CMC-Na solution, mix evenly to obtain a homogeneous suspension with a final concentration of 5 mg/ml.
* <1 mg/ml betekent licht oplosbaar of onoplosbaar.
* Houd er rekening mee dat Selleck de oplosbaarheid van alle verbindingen intern test en de werkelijke oplosbaarheid enigszins kan afwijken van gepubliceerde waarden. Dit is normaal en is te wijten aan lichte batch-tot-batch variaties.
* Verzending op kamertemperatuur (Stabiliteitstests tonen aan dat dit product zonder koelmaatregelen kan worden verzonden.)

Voorbereiden van stamoplossingen

Biologische activiteit

Beschrijving SIS3, een nieuwe specifieke remmer van Smad3, remt TGF-β- en activinesignalering door Smad3-fosforylering te onderdrukken zonder de MAPK/p38-, ERK- of PI3-kinase-signaleringsroutes te beïnvloeden.
Doelen
Smad3
In vitro Toevoeging van SIS3 vermindert de effecten van TGF-β1 door de transcriptionele activiteit te verminderen. SIS3 remt ook de myofibroblastdifferentiatie van fibroblasten door TGF-β1. SIS3 vermindert volledig de constitutieve fosforylering van Smad3, evenals de opgereguleerde type I collageenexpressie in sclerodermefibroblasten, en heft zo de ECM-overexpressie in de met TGF-β1 behandelde normale dermale fibroblasten en sclerodermefibroblasten in vitro op.
In Vivo SIS3 remt Smad3-activatie bij streptozotocine (STZ)-geïnduceerde diabetische nefropathie in Tie2-Cre;Loxp-EGFP-muizen. Het vermindert ook AGE-geïnduceerde EndoMT en vermindert EndoMT bij STZ-geïnduceerde diabetische nefropathie in Tie2-Cre;Loxp-EGFP-muizen. SIS3 vermindert significant de collageen IV- en fibronectine-expressie in de glomeruli en tubulointerstitium van STZ-geïnjecteerde Tie2-Cre;Loxp-EGFP-muizen, wat suggereert dat SIS3 de vroege ontwikkeling van STZ-geïnduceerde diabetische glomerulosclerose en tubulointerstitiële fibrose vertraagt. SIS3-toediening vermindert echter geen proteïnurie.

Protocol (uit referentie)

Celassay:

[1]
  • Cellijnen

    Normal human dermal fibroblasts, Scleroderma fibroblasts

  • Concentraties

    0.3, 1, 3 μM

  • Incubatietijd

    72 h

  • Methode

    Normal human dermal fibroblasts are plated at a density of 105 cells/well in six-well culture plates and grown until subconfluence in MEM containing 10% FCS. Cells are quiesced by 24-h incubation in serum-free MEM, followed by incubation in serum-free medium in the presence or absence of SIS3 before the collection of cells for 72 h. Then, the cells are detached from the wells by trypsin treatment and counted using a Coulter counter.
Dierstudie:

[2]
  • Dierlijke modellen

    Male C57BL/6J mice

  • Doseringen

    1, 2.5, or 5 μg/g

  • Toediening

    i.p.

Referenties

  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16288083/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20682692/

Klantproductvalidatie

<p>Cultured cardiac fibroblasts infected with vector lentiviruses or EphrinB2 overexpressing lentiviruses were stimulated with specific antagonist against Stat3 (Stattic, 2.5μM) and/or Smad3 (SIS3, 1μM), respectively. The expression level of α-SMA was quantified via western blotting. In vitro experiments repeat 3 times, *P<0.05, **P<0.01.</p>

, , Circ Res, 2017, 121(6):617-627

Levels of PAI-1, phosphorylated SMAD3 at s425 as well as total SMAD3 were determined with western blot in 95D and A549 NSCLC cells after treatment with TGF-β and SIS3.

Gegevens van [ , , Cell Physiol Biochem, 2017, 44(6):2201-2211 ]

Effect of SIS3, Smad3 inhibitor on TMAO-induced Cardiac Hypertrophy. SIS3 (3 μM) was used to treat cardiomyocytes in the presence or absence of TMAO for 72 h. The cell areas were detected by an immunofluorescence assay in neonatal mouse cardiomyocytes (Scale bar: 25 µm).

Gegevens van [ , , Lab Invest, 2018, doi: 10.1038/s41374-018-0091-y ]

SIS3 alleviates BLM-induced lung fibrosis. Mice were intratracheally challenged with BLM (1.5 mg/kg) or saline on day 0, and with either SIS3 or control vehicle by intraperitoneal injection (2 mg/kg) every other day until the end of the experiment. Mice were sacrificed three weeks after BLM challenge. (A) Lung morphology of mice in each group was evaluated by hematoxylin-eosin staining. (B) Collagen fiber deposition in pulmonary interstitium was evaluated by Masson

Gegevens van [ , , Biochem Biophys Res Commun, 2018, 503(2):757-762 ]

Sellecks SIS3 Hydrochloride Is geciteerd door 87 Publicaties

Smad3 Mediates Renal Fibrosis via GPX4-Dependent Ferroptosis [ Int J Biol Sci, 2025, 21(13):5922-5935] PubMed: 41079940
Elevated TGF-β1 impairs synaptic and cognitive function through activation of Smad2/3-Sp1 pathway in AngII-related hypertension [ EMBO Rep, 2025, 26(12):3162-3186] PubMed: 40425782
KLHL25-ACLY module functions as a switch in the fate determination of the differentiation of iTreg/Th17 [ Commun Biol, 2025, 8(1):471] PubMed: 40119138
Inhibition of XPO1 by selinexor enhances terminal erythroid maturation through modulation of HSP70 trafficking in severe β0-thalassemia/HbE [ PLoS One, 2025, 20(9):e0333127] PubMed: 40997022
UBR5 mediates colorectal cancer chemoresistance by attenuating ferroptosis via Lys 11 ubiquitin-dependent stabilization of Smad3-SLC7A11 signaling [ Redox Biol, 2024, 76:103349] PubMed: 39260061
Vulnerability to APOBEC3G linked to the pathogenicity of deltaretroviruses [ Proc Natl Acad Sci U S A, 2024, 121(13):e2309925121] PubMed: 38502701
Therapeutic targeting of PLK1 in TERT promoter-mutant hepatocellular carcinoma [ Clin Transl Med, 2024, 14(5):e1703] PubMed: 38769666
Treatment for type 2 diabetes and diabetic nephropathy by targeting Smad3 signaling [ Int J Biol Sci, 2024, 20(1):200-217] PubMed: 38164169
Sleeve gastrectomy links the attenuation of diabetic kidney disease to the inhibition of renal tubular ferroptosis through down-regulating TGF-β1/Smad3 signaling pathway [ J Endocrinol Invest, 2024, 10.1007/s40618-023-02267-1] PubMed: 38512446
Smad3 is essential for polarization of tumor-associated neutrophils in non-small cell lung carcinoma [ Nature Communications-, 2023, 1794-2023)] PubMed: None

RETOURBELEID
Selleck Chemicals onvoorwaardelijke retourbeleid zorgt voor een soepele online winkelervaring voor onze klanten. Als u op enigerlei wijze ontevreden bent met uw aankoop, kunt u elk artikel(en) binnen 7 dagen na ontvangst retourneren. In geval van problemen met de productkwaliteit, zowel protocolgerelateerde als productgerelateerde problemen, kunt u elk artikel(en) binnen 365 dagen na de oorspronkelijke aankoopdatum retourneren. Volg de onderstaande instructies bij het retourneren van producten.

VERZENDING EN OPSLAG
Selleck producten worden bij kamertemperatuur vervoerd. Als u het product op kamertemperatuur ontvangt, wees dan gerust, de Selleck kwaliteitsinspectieafdeling heeft experimenten uitgevoerd om te controleren of de normale temperatuurplaatsing van één maand de biologische activiteit van poederproducten niet beïnvloedt. Na ontvangst dient u het product op te slaan volgens de vereisten beschreven in het gegevensblad. De meeste Selleck producten zijn stabiel onder de aanbevolen omstandigheden.

NIET VOOR HUMANE, VETERINAIRE DIAGNOSTISCHE OF THERAPEUTISCHE DOELEINDEN.