Home Neuronal Signaling AChR 억제제 (-)-Huperzine A (HupA)

연구용

(-)-Huperzine A (HupA) AChR 억제제

제품 번호: S2251

(-)-Huperzine A는 7 nM의 Ki 값을 가지며 G1 AChE보다 G4 AChE에 대해 200배 더 높은 선택성을 나타내는 acetylcholinesterase (AChE)의 강력하고 매우 특이적이며 가역적인 억제제입니다. 또한 NMDA receptor 길항제로도 작용합니다. 임상 4상.
(-)-Huperzine A (HupA) AChR 억제제 Chemical Structure

화학 구조

분자량: 242.32

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품질 관리 (Quality Control)

배치: S225101 5%TFA]7.54 mg/mL]false]DMSO]Insoluble]false]Water]Insoluble]false 순도: 98.19%
98.19

화학 정보, 보관 및 안정성 (Chemical Information, Storage & Stability)

분자량 242.32 화학식

C15H18N2O

 보관 (수령일로부터)
CAS 번호 102518-79-6 SDF 다운로드 원액 보관

동의어 N/A Smiles CC=C1C2CC3=C(C1(CC(=C2)C)N)C=CC(=O)N3

용해도 (Solubility)

In vitro
배치:

5%TFA : 7.54 mg/mL

DMSO : Insoluble
(수분으로 오염된 DMSO는 용해도를 감소시킬 수 있습니다. 신선하고 무수 DMSO를 사용하십시오.)

Water : Insoluble

몰농도 계산기

질량 농도 부피 분자량
희석 계산기 분자량 계산기

In vivo
배치:

생체 내 제형 계산기 (투명한 용액)

1단계: 아래 정보 입력 (권장: 실험 중 손실을 고려하여 추가 동물 포함)

mg/kg g μL

2단계: 생체 내 제형 입력 (이것은 계산기일 뿐 제형이 아닙니다. 용해도 섹션에 생체 내 제형이 없는 경우 먼저 당사에 문의하십시오.)

% DMSO % % Tween 80 % ddH2O
%DMSO %

계산 결과:

작업 농도: mg/ml;

DMSO 원액 준비 방법: mg 약물 사전 용해 μL DMSO ( 원액 농도 mg/mL, 농도가 해당 약물 배치의 DMSO 용해도를 초과하는 경우 먼저 당사에 문의하십시오. )

생체 내 제형 준비 방법: 취하다 μL DMSO 원액, 다음 추가μL PEG300, 혼합하고 투명하게 한 다음 추가μL Tween 80, 혼합하고 투명하게 한 다음 추가 μL ddH2O, 혼합하고 투명하게 합니다.

생체 내 제형 준비 방법: 취하다 μL DMSO 원액, 다음 추가 μL 옥수수 기름, 혼합하고 투명하게 합니다.

참고: 1. 다음 용매를 추가하기 전에 액체가 투명한지 확인하십시오.
2. 용매를 순서대로 추가해야 합니다. 다음 용매를 추가하기 전에 이전 추가에서 얻은 용액이 투명한 용액인지 확인해야 합니다. 와동, 초음파 또는 뜨거운 물 중탕과 같은 물리적 방법을 사용하여 용해를 도울 수 있습니다.

작용 메커니즘 (Mechanism of Action)

특징
Greater penetration of the blood-brain barrier, higher oral bioavailability, and longer AChE inhibition relative to tacrine, donepezil, and rivastigmine.
Targets/IC50/Ki
AChE (G4 form)
7 nM(Ki)
시험관 내(In vitro)
(-)-Huperzine A is a novel alkaloid isolated from the Chinese herb Huperzia serrata. (-)-Huperzine A preferentially inhibits tetrameric AChE (G4 form). (-)-Huperzine A is more potent than tacrine, physostigmine, galanthamine, and rivastigmine with respect to inhibition of AChE activity, whereas HupA is the least potent BuChE inhibitor among the inhibitors. (-)-Huperzine A possesses the ability to protect cells against hydrogen peroxide, β-amyloid protein, glutamate, ischemia and staurosporine-induced cytotoxicity and apoptosis. These protective effects are related to its ability to attenuate oxidative stress, regulate the expression of apoptotic proteins Bcl-2, Bax, P53, and caspase-3, protect mitochondria, upregulate nerve growth factor and its receptors, and interfere with amyloid precursor protein metabolism.
생체 내(In vivo)
(-)-Huperzine A can ameliorate the learning and memory deficiency in animal models and AD patients. Its potentially beneficial actions include modification of β-amyloid peptide processing, reduction of oxidative stress, neuronal protection against apoptosis, and regulation of the expression and secretion of nerve growth factor (NGF) and NGF signaling. (-)-Huperzine A significantly inhibits AChE activity in the cortex, hippocampus, striatum, medial septum, medulla oblongata, cerebellum, and hypothalamus of rats that are killed 30 min following the administration of (-)-Huperzine A at several dose levels compared with the saline control.
참조
  • [4] http://eresources.library.mssm.edu:2060/pubmed/18438924