연구용
제품 번호: S1909
| 분자량 | 433.45 | 화학식 | C24H25FNNaO4 |
보관 (수령일로부터) | |
|---|---|---|---|---|---|
| CAS 번호 | 93957-55-2 | SDF 다운로드 | 원액 보관 |
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| 동의어 | XU-62-320 Sodium | Smiles | CC(C)N1C2=CC=CC=C2C(=C1C=CC(CC(CC(=O)[O-])O)O)C3=CC=C(C=C3)F.[Na+] | ||
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In vitro |
DMSO
: 87 mg/mL
(200.71 mM)
Water : 18 mg/mL Ethanol : Insoluble |
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In vivo |
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1단계: 아래 정보 입력 (권장: 실험 중 손실을 고려하여 추가 동물 포함)
2단계: 생체 내 제형 입력 (이것은 계산기일 뿐 제형이 아닙니다. 용해도 섹션에 생체 내 제형이 없는 경우 먼저 당사에 문의하십시오.)
계산 결과:
작업 농도: mg/ml;
DMSO 원액 준비 방법: mg 약물 사전 용해 μL DMSO ( 원액 농도 mg/mL, 농도가 해당 약물 배치의 DMSO 용해도를 초과하는 경우 먼저 당사에 문의하십시오. )
생체 내 제형 준비 방법: 취하다 μL DMSO 원액, 다음 추가μL PEG300, 혼합하고 투명하게 한 다음 추가μL Tween 80, 혼합하고 투명하게 한 다음 추가 μL ddH2O, 혼합하고 투명하게 합니다.
생체 내 제형 준비 방법: 취하다 μL DMSO 원액, 다음 추가 μL 옥수수 기름, 혼합하고 투명하게 합니다.
참고: 1. 다음 용매를 추가하기 전에 액체가 투명한지 확인하십시오.
2. 용매를 순서대로 추가해야 합니다. 다음 용매를 추가하기 전에 이전 추가에서 얻은 용액이 투명한 용액인지 확인해야 합니다. 와동, 초음파 또는 뜨거운 물 중탕과 같은 물리적 방법을 사용하여 용해를 도울 수 있습니다.
| 특징 |
The order of magnitude of inhibition of each drug on the peroxidation was butylated hydroxytoluene > fluvastatin ≥ probucol ≥ pravastatin.
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|---|---|
| Targets/IC50/Ki |
HMG-CoA reductase
(Cell-free assay) 8 nM
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| 시험관 내(In vitro) |
Fluvastatin Sodium은 12 μM의 IC50으로 리포좀의 철(II) 지원 과산화에서 thiobarbituric acid 반응 물질의 형성을 현저하게 억제합니다. 1 μM에서 100 μM 범위의 Fluvastatin Sodium은 수용성 및 지용성 라디칼 생성기인 2,2'-azobis (2-amidinopropane) dihydro-chloride와 2,2'-azobis (2,4-dimethylvaleronitrile)에 의해 유도된 리포좀의 peroxyl 라디칼 매개 과산화를 각각 억제합니다. Fluvastatin Sodium(4 mM) 및 그 Metabolism은 hypoxanthine-xanthine oxidase 시스템에서 superoxide anion 제거 활성을 나타내며, Fenton 반응에서 생성된 hydroxyl 라디칼에 대해 강력한 제거 효과를 보입니다. Fluvastatin Sodium(8 μM) 및 그 Metabolism은 CHL/IU 세포에서 참조 항산화제인 ascorbic acid, trolox 및 probucol만큼 강력한 DNA 손상에 대한 보호 효과를 나타냅니다. Fluvastatin Sodium(100 nM)은 인간 대동맥 평활근 세포(hASMC)에서 Ang II에 의해 활성화된 superoxide anion 형성을 용량 의존적으로 감소시킵니다. |
| 생체 내(In vivo) |
Fluvastatin (10 mg/kg/day)은 1.5% 콜레스테롤 식이를 섭취한 토끼의 혈청 지질을 감소시킨다. Fluvastatin (10 mg/kg/day)은 1.5% 콜레스테롤 식이를 섭취한 토끼의 대동맥 내 조직 ACE를 유의하게 낮춘다. Fluvastatin (10 mg/kg/day)은 1.5% 콜레스테롤 식이를 섭취한 토끼에서 ACh 유도 이완의 억제를 유의하게 역전시킨다. |
참조 |
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| 방법 | 바이오마커 | 이미지 | PMID |
|---|---|---|---|
| Growth inhibition assay | Cell viability |
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26199863 |
| Western blot | p53 / p21 / Cyclin D1 / ATF3 / H3P / PARP / Cleaved PARP / γ-H2AX YAP1 / TAZ / RHAMM |
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30939155 |
| Immunofluorescence | YAP1 |
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29212185 |
(데이터 출처 https://clinicaltrials.gov, 업데이트 날짜 2024-05-22)
| NCT 번호 | 모집 | 조건 | 스폰서/협력자 | 시작일 | 단계 |
|---|---|---|---|---|---|
| NCT02115074 | Completed | Glioma |
Centre Oscar Lambret|Anticancer Fund Belgium |
June 2014 | Phase 1 |
| NCT01524601 | Completed | Disorder Related to Renal Transplantation|Hypercholesterolemia |
University of Oslo School of Pharmacy|Oslo University Hospital |
February 2012 | Phase 4 |
| NCT00814606 | Withdrawn | Hepatitis C|Hepatitis C Virus |
University of Chicago |
February 2010 | Phase 2 |
| NCT00752843 | Completed | Healthy Subjects |
Corcept Therapeutics |
September 2008 | Phase 1 |
| NCT00674297 | Completed | Antiphospholipid Syndrome |
Hospital for Special Surgery New York|University of Texas |
May 2008 | Phase 2 |
| NCT00404287 | Terminated | Aortic Valve Stenosis |
AORTICA Group |
October 1 2006 | Phase 4 |