Home Cell Cycle PERK 활성제 CCT020312

연구용

CCT020312 PERK 활성제

제품 번호: E1030

CCT020312는 5.1 μM의 EC50을 가진 선택적 PERK (EIF2AK3) 활성제입니다. 이 화합물은 EIF2A 매개 번역 조절의 선택적 활성화에 사용될 수 있습니다.

CCT020312 PERK 활성제 Chemical Structure

화학 구조

분자량: 650.40

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품질 관리 (Quality Control)

배치: 순도: 99.74%
99.74

화학 정보, 보관 및 안정성 (Chemical Information, Storage & Stability)

분자량 650.40 화학식

C31H30Br2N4O2

 보관 (수령일로부터) 3 years -20°C powder
CAS 번호 324759-76-4 -- 원액 보관

동의어 N/A Smiles CCN(CC)CCC(=O)N1N=C(CC1C2=CC=C(Br)C=C2)C3=C(C4=CC=CC=C4)C5=C(NC3=O)C=CC(=C5)Br

용해도 (Solubility)

In vitro
배치:

DMSO : 100 mg/mL (153.75 mM)
(수분으로 오염된 DMSO는 용해도를 감소시킬 수 있습니다. 신선하고 무수 DMSO를 사용하십시오.)

Water : Insoluble

Ethanol : Insoluble

몰농도 계산기

질량 농도 부피 분자량
희석 계산기 분자량 계산기

In vivo
배치:

생체 내 제형 계산기 (투명한 용액)

1단계: 아래 정보 입력 (권장: 실험 중 손실을 고려하여 추가 동물 포함)

mg/kg g μL

2단계: 생체 내 제형 입력 (이것은 계산기일 뿐 제형이 아닙니다. 용해도 섹션에 생체 내 제형이 없는 경우 먼저 당사에 문의하십시오.)

% DMSO % % Tween 80 % ddH2O
%DMSO %

계산 결과:

작업 농도: mg/ml;

DMSO 원액 준비 방법: mg 약물 사전 용해 μL DMSO ( 원액 농도 mg/mL, 농도가 해당 약물 배치의 DMSO 용해도를 초과하는 경우 먼저 당사에 문의하십시오. )

생체 내 제형 준비 방법: 취하다 μL DMSO 원액, 다음 추가μL PEG300, 혼합하고 투명하게 한 다음 추가μL Tween 80, 혼합하고 투명하게 한 다음 추가 μL ddH2O, 혼합하고 투명하게 합니다.

생체 내 제형 준비 방법: 취하다 μL DMSO 원액, 다음 추가 μL 옥수수 기름, 혼합하고 투명하게 합니다.

참고: 1. 다음 용매를 추가하기 전에 액체가 투명한지 확인하십시오.
2. 용매를 순서대로 추가해야 합니다. 다음 용매를 추가하기 전에 이전 추가에서 얻은 용액이 투명한 용액인지 확인해야 합니다. 와동, 초음파 또는 뜨거운 물 중탕과 같은 물리적 방법을 사용하여 용해를 도울 수 있습니다.

작용 메커니즘 (Mechanism of Action)

Targets/IC50/Ki
PERK
5.1 μM(EC50)
시험관 내(In vitro)

CCT020312 treatment effectively inhibits cell proliferation. Treatment of HT29 cells and HCT116 cells with this compound shows inhibition of pRB phosphorylation at comparable concentrations with half-maximal reduction of pRB phosphorylation. It acts selectively to instigate proliferation inhibition through an EIF2A phosphorylation-associated translation inhibition.
생체 내(In vivo)

CCT020312 suppresses tumor growth and reduces the protein levels of CDK4 and CDK6 in MDA-MB-453 xenograft mice. This compound increases the levels of p-eIF2α, ATF4, and CHOP, and decreases the levels of p-AKT and p-mTOR. Thus, this selective eIF2α/PERK activator inhibits TNBC viability and proliferation by activating the PERK/eIF2α/ATF4/CHOP pathway and inactivating the AKT/mTOR pathway in vivo.
참조