기술 자료
| 화학식 | C6H12O5 |
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| 분자량 | 164.16 | CAS 번호 | 154-17-6 | ||||
| 용해도 (25°C)* | 시험관 내(In vitro) | DMSO | 33 mg/mL (201.02 mM) | ||||
| Water | 33 mg/mL (201.02 mM) | ||||||
| Ethanol | Insoluble | ||||||
| 생체 내(In Vivo) (개별적으로 순서대로 용매를 제품에 첨가하십시오.) |
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* <1 mg/ml은 약간 용해되거나 불용해됨을 의미합니다. * Selleck은 모든 화합물의 용해도를 자체적으로 테스트하며, 실제 용해도는 게시된 값과 약간 다를 수 있습니다. 이는 정상적인 현상이며, 약간의 배치 간 변동으로 인해 발생합니다. * 실온 배송 (안정성 테스트 결과 이 제품은 냉각 조치 없이 배송될 수 있음을 보여줍니다.) |
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원액 준비
생물학적 활성
| 설명 | 글루코스 유사체인 2-DG (2-Deoxy-D-glucose)는 항바이러스 활성을 가진 해당 과정 억제제입니다. 2-Deoxy-D-glucose는 Apoptosis를 유도하고 Herpes Simplex Virus type-1 (HSV-1) 수용체 발현을 억제합니다. | |
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| 표적 |
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| 시험관 내(In vitro) | 2-Deoxy-D-glucose (2-DG)는 포스파티딜이노시톨 3-키나아제 (PI3K)를 통해 AKT 기능을 활성화하며, 해당 과정 또는 mTOR 억제와는 무관합니다. 이 치료는 인슐린 유사 성장 인자 1 (IGF-1)과 IGF-결합 단백질 3 (IGFBP3) 간의 결합을 방해하여 IGF-1의 자유 형태가 IGF-1·IGFBP3 복합체에서 방출되어 IGF-1 수용체 (IGF1R) 신호 전달을 활성화할 수 있도록 합니다. 2-DG에 의해 유도되는 많은 생존 경로의 활성화는 IGF1R 억제를 통해 공동으로 약화될 수 있습니다. 이 화합물은 또한 시간 및 용량 의존적인 ERK 인산화를 유도합니다. 이것은 세포로 쉽게 운반되고 Hexokinase에 의해 인산화되지만, 더 이상 Metabolism되지 못하고 세포에 축적됩니다. 이는 ATP 고갈과 세포 사멸 유도를 초래합니다. 2DG는 생쥐 혈관 내피 세포의 증식을 유의하게 억제하고, Apoptosis를 유발하며, 이동을 감소시키고, 라멜리포디아 및 필로포디아 형성을 억제하며, 생쥐 혈관 내피 세포의 F-액틴 필라멘트의 해체를 유발합니다. | |
| 생체 내(In Vivo) | 비교적 고용량의 2-Deoxy-D-glucose (2-DG) (200 mg/kg 초과)로 암 환자를 치료하는 것은 종양 성장을 관리하는 데 대체로 비효과적이었습니다. 이 화합물의 부작용으로는 혈당 상승, 무기력증을 동반한 점진적인 체중 감소, 저혈당의 행동 증상 등이 있었습니다. 이것은 마우스에서 이소플루란 유발 정위 반사 소실을 증강시킵니다. Metabolism을 줄임으로써, 2-DG 치료는 설치류의 체온을 낮춰 마취제에 대한 민감도를 높일 수 있습니다. 이것을 함유한 식단은 혈청 케톤체 수준과 케톤체 Metabolism에 필요한 효소의 뇌 발현을 유의하게 증가시켰습니다. 2-DG 유발 미토콘드리아 생체 에너지 유지와 동시에 산화 스트레스 감소가 병행되었습니다. 또한, 치료받은 마우스는 아밀로이드 전구체 단백질 (APP)과 아밀로이드 베타 (Aβ) 올리고머 모두에서 유의미한 감소를 보였으며, 이는 α-분비효소의 유의미한 증가와 γ-분비효소 발현 감소와 병행되어 이 화합물이 비아밀로이드 생성 경로로의 전환을 유도했음을 나타냅니다. 이것은 Aβ 제거 경로, 분해, 격리 및 운반에 관여하는 유전자의 발현을 증가시켰습니다. 증가된 생체 에너지 용량 및 감소된 β-아밀로이드 부하와 함께, 2-DG는 신경영양 성장 인자, BDNF 및 NGF의 발현을 유의하게 증가시켜 알츠하이머병 암컷 마우스 모델에서 병리를 감소시킵니다. |
프로토콜 (참조)
| 세포 분석: |
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| 동물 연구: |
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참조
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고객 제품 검증

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데이터 출처 [ , , Int J Oncol, 2018, 52(6):1899-1911 ]
Sellecks 2-DG (2-Deoxy-D-glucose) 인용됨 97 출판물
| The noncanonical function of liver-type phosphofructokinase potentiates the efficacy of HDAC inhibitors in cancer [ Signal Transduct Target Ther, 2025, 10(1):341] | PubMed: 41083431 |
| Mitochondrial-cytochrome c oxidase II promotes glutaminolysis to sustain tumor cell survival upon glucose deprivation [ Nat Commun, 2025, 16(1):212] | PubMed: 39747079 |
| Simvastatin overcomes the pPCK1-pLDHA-SPRINGlac axis-mediated ferroptosis and chemo-immunotherapy resistance in AKT-hyperactivated intrahepatic cholangiocarcinoma [ Cancer Commun (Lond), 2025, 10.1002/cac2.70036] | PubMed: 40443016 |
| Aldehyde Dehydrogenase 2 Lactylation Aggravates Mitochondrial Dysfunction by Disrupting PHB2 Mediated Mitophagy in Acute Kidney Injury [ Adv Sci (Weinh), 2025, 12(8):e2411943] | PubMed: 39737891 |
| Energy Deficiency-Induced ATG4B Nuclear Translocation Inhibits PRMT1-Mediated DNA Repair and Promotes Leukemia Progression [ Adv Sci (Weinh), 2025, 12(40):e09838] | PubMed: 40788108 |
| Lactylation of CREB is required for FSH-induced proliferation and differentiation of ovarian granulosa cells [ Nucleic Acids Res, 2025, 53(17)gkaf882] | PubMed: 40966521 |
| A CD147-targeted small-molecule inhibitor potentiates gemcitabine efficacy by triggering ferroptosis in pancreatic ductal adenocarcinoma [ Cell Rep Med, 2025, 6(8):102292] | PubMed: 40834852 |
| PDK4-driven lactate accumulation facilitates LPCAT2 lactylation to exacerbate sepsis-induced acute lung injury [ Cell Death Differ, 2025, 10.1038/s41418-025-01585-6] | PubMed: 41057687 |
| Glycolysis Induces Abnormal Transcription Through Histone Lactylation in T-lineage Acute Lymphoblastic Leukemia [ Genomics Proteomics Bioinformatics, 2025, qzaf029] | PubMed: 40193528 |
| HIF-1-mediated macrophage metabolic reprogramming promotes AKI to CKD transition [ Int J Biol Sci, 2025, 21(13):5936-5955] | PubMed: 41079928 |
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