3-Methyladenine (3-MA)

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기술 자료

화학식

C6H7N5
분자량 149.15 CAS 번호 5142-23-4
용해도 (25°C)* 시험관 내(In vitro) Ethanol 6 mg/mL (40.22 mM)
DMSO 5 mg/mL (33.52 mM)
Water 3 mg/mL (20.11 mM)
생체 내(In Vivo) (개별적으로 순서대로 용매를 제품에 첨가하십시오.)
Homogeneous suspension
CMC-NA
≥5mg/ml Taking the 1 mL working solution as an example, add 5 mg of this product to 1 ml of CMC-Na solution, mix evenly to obtain a homogeneous suspension with a final concentration of 5 mg/ml.
* <1 mg/ml은 약간 용해되거나 불용해됨을 의미합니다.
* Selleck은 모든 화합물의 용해도를 자체적으로 테스트하며, 실제 용해도는 게시된 값과 약간 다를 수 있습니다. 이는 정상적인 현상이며, 약간의 배치 간 변동으로 인해 발생합니다.
* 실온 배송 (안정성 테스트 결과 이 제품은 냉각 조치 없이 배송될 수 있음을 보여줍니다.)

원액 준비

생물학적 활성

설명 3-Methyladenine (3-MA)은 HeLa 세포에서 Vps34 및 PI3Kγ에 대한 선택적 PI3K 억제제로, IC50이 각각 25 μM 및 60 μM입니다. 클래스 I PI3K를 지속적으로 차단하며, 클래스 III PI3K의 억제는 일시적이고, autophagosome 형성을 억제합니다. 용액은 불안정하므로 신선하게 준비해야 합니다.
표적
Autophagy Vps34
(HeLa cells)		 PI3Kγ
(HeLa cells)
25 μM 60 μM
시험관 내(In vitro)

3-Methyladenine (3-MA)에 의한 Vps34 예방에 대한 약간의 선호도는 아마도 Vps34에 특이적인 소수성 고리에서 비롯되며, 이 고리는 이 화합물의 3-메틸기를 둘러쌉니다. 정상 및 기아 조건 모두에서 암세포 사멸을 유발하는 것으로 보고되었으며, Autophagy 억제 능력과 독립적으로 세포 이동 및 침습을 억제할 수 있어 Autophagy 억제 외의 기능을 가지고 있음을 시사합니다. 이 화합물은 Autophagy 억제와 무관한 카스파제 의존적 세포 사멸을 유발합니다. 5mM로 처리하면 GFP-LC3 점을 나타내는 포도당 결핍 HeLa 세포의 비율이 23%로 감소합니다. 3-MA로 처리된 세포에서는 12시간에서 48시간 사이에 LC3-I 수치가 증가하고 LC3-II 수치가 감소합니다. LC3-I에서 LC3-II로의 전환은 이 화합물에 의해 억제됩니다. HeLa 세포를 2.5mM 또는 5mM로 하루 동안 처리해도 세포 생존력에 영향을 미치지 않지만, 10mM로 하루 동안 처리하면 세포 생존력이 25.0% 감소합니다. 세포를 2.5, 5 또는 10mM로 이틀 동안 처리하면 각각 11.5%, 38.0%, 79.4%의 생존력 감소를 유발합니다. 이는 시간 및 용량 의존적으로 세포 생존력을 감소시키고, 노코다졸 유도 전중기 정지 기간을 유의하게 단축시킵니다. 3-MA에 의한 Autophagy 억제는 SU11274 유도 세포 사멸을 억제합니다. 장기간 처리(최대 9시간)하면 야생형 MEF에서 상당한 LC3 I에서 II로의 전환을 유도합니다. 3-MA에 의한 장기간 처리(wortmannin 제외)는 GFP-LC3 점/응집을 현저하게 증가시킵니다. 이 유도 LC3 전환 및 유리 GFP 방출은 ATG7 의존적입니다. 처리하면 p62 단백질 수준이 분명히 증가합니다. 이 화합물은 Atg5−/− MEF 및 DOX 매개 ATG5 결실 세포에서도 p62 수준을 증가시킵니다. 이는 클래스 I 및 클래스 III PI3K를 다른 시간적 패턴으로 억제합니다. 이 유도 LC3 I에서 LC3 II로의 전환은 야생형 세포에 비해 Tsc2−/− 세포에서 극적으로 손상됩니다. 이 화합물은 mTOR 복합체 1의 항-Autophagy 기능을 방해합니다.

생체 내(In Vivo)

3-Methyladenine (3-MA)은 클래스 III PI3K에 대한 영향을 통해 Autophagy를 차단합니다. 이 화합물로 처리해도 지주막하 출혈(SAH) 그룹과 비교하여 출혈 정도를 변경하지 않습니다. 전처리하면 SAH + vehicle 그룹과 비교하여 신경학적 증상이 유의하게 악화됩니다. Autophagy는 적용 시 감소합니다. 반대로, SAH + 3-MA 그룹에서는 절단된 카스파제-3이 현저하게 상향 조절됩니다. 절단된 카스파제-3 발현의 상향 조절과 일치하게, SAH + 3-MA 그룹에서는 SAH + vehicle 그룹과 비교하여 오른쪽 피질의 TUNEL 양성 세포 수가 유의하게 증가했습니다.

프로토콜 (참조)

키나아제 분석:

[4]
  • 단백질 분해 분석

    HeLa 세포는 24시간 동안 0.05 mCi/mL l-[U- 14C]발린으로 방사선 표지됩니다. 표지 기간이 끝난 후, 세포는 PBS로 세 번 헹궈집니다. 세포는 10mM 3-Methyladenine (3-MA)의 존재 유무와 관계없이 완전 배지 또는 EBSS에서 지정된 시간 동안 배양됩니다.
세포 분석:

[2]
  • 세포주

    HeLa cell line

  • 농도

    1-10 mM

  • 배양 시간

    24, 48 or 72 hours

  • 방법

    After treatment with 3-Methyladenine (3-MA), cell (such as HeLa cell) viability is determined by a trypan blue exclusion assay. Briefly, both adherent and floating cells are collected and suspended in phosphate buffered saline (PBS, pH 7.4) at a final density of 1-2 × 106/mL. An equal volume of 0.4% trypan blue solution (w/v, in PBS) is added to the cell suspension and mixed thoroughly. After incubation at room temperature for 3 min, cell counting is performed using a hemacytometer.
동물 연구:

[5]
  • 동물 모델

    Adult male Sprague–Dawley rats weighing 300-350 g

  • 용량

    400 nM

  • 투여

    Intracerebral ventricular

참조

  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20574157/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22545128/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22466960/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20123989/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22521819/

고객 제품 검증

granulosa cells (GCs) with 24 h of melatonin (10 μM) treatment were rinsed in PBS, and then exposed to H2O2 (200 μM) for 2 h. The autophagy inhibitor 3-MA (10 mM), or the apoptosis inhibitor Z-VAD-FMK (50 μM) were added 1 h prior to H2O2 incubation. Cell viability was determined using the CCK-8 assay. Data represent mean ± S.E; n = 3 in each group. *P < 0.05 (**P < 0.01) vs. vehicle group at 0 h. # Represents P < 0.05 (## Represents P < 0.01) vs. H2O2-only-treated cells. & Represents P > 0.05 vs. H2O2-only-treated cells. N, not significant, P > 0.05. δ Represents P < 0.05 (δδ Represents P < 0.01) vs. Z-VAD-FMK-treated cells.

데이터 출처 [ , , Redox Biol, 2018, 18:138-157 ]

MDC-labeled vacuoles were induced by AZD2014 and inhibited by autophagy inhibitor (3-MA). SMMC-7721 cells were treated with AZD2014 or rapamycin at concentrations of 100 and 600 nM, respectively, for 48 hours in the presence or absence of 3-MA, and then stained with MDC. Cells were immediately observed under a confocal microscope. Cells in the control group were treated with DMSO. bars, 20 μm.

데이터 출처 [ , , Am J Cancer Res, 2015, 5(1): 125-139 ]

Cells were treated with DMSO, TDCIPP (100 μM) only, or pretreated with 3-MA before treatment with TDCIPP (100 μM). LC3 conversion and beclin-1 and p62 expression were assessed by western blotting at 24 h

데이터 출처 [ , , Food Chem Toxicol, 2017, 100:183-196 ]

PC-9/ER cells were treated with CX-4945 (5 mM) for 48 h in the presence or absence of 3-MA (2 mM) and Atg7 siRNA (100 nM). Cleavage of PARP-1 and caspase-3 was shown by Western blot analysis. CT: without CX-4945; CX: CX-4945; CX+G: CX-4945 + gefitinib; CX+E: CX-4945 + erlotinib.

데이터 출처 [ , , PLoS One, 2014, 9(12): e114000 ]

Sellecks 3-Methyladenine (3-MA) 인용됨 978 출판물

Cooperative nutrient scavenging is an evolutionary advantage in cancer [ Nature, 2025, 10.1038/s41586-025-08588-w] PubMed: 39972131
Host glutathione is required for Rickettsia parkeri cell division and intracellular survival [ Nat Commun, 2025, 16(1):5547] PubMed: 40593553
Viruses hijack FPN1 to disrupt iron withholding and suppress host defense [ Nat Commun, 2025, 16(1):5912] PubMed: 40595467
RNF167 mediates atypical ubiquitylation and degradation of RLRs via two distinct proteolytic pathways [ Nat Commun, 2025, 16(1):1920] PubMed: 39994288
Unfolded protein response kinase PERK supports survival and metastasis of circulating tumor cell clusters via SAM synthesis and H3K4me3-dependent PDGFB signaling [ Cancer Commun (Lond), 2025, 45(12):1706-1733.] PubMed: 41212905
Extracellular LCN2 Binding to 24p3R in Astrocytes Impedes α-Synuclein Endocytosis in Parkinson's Disease [ Adv Sci (Weinh), 2025, 12(39):e01694] PubMed: 40686313
USP10 Inhibits Ferroptosis via Deubiquinating POLR2A in Head and Neck Squamous Cell Carcinoma [ Adv Sci (Weinh), 2025, 12(36):e12271] PubMed: 40605431
Disrupting AGR2/IGF1 paracrine and reciprocal signaling for pancreatic cancer therapy [ Cell Rep Med, 2025, 6(2):101927] PubMed: 39914384
TBK1 is a signaling hub in coordinating stress-adaptive mechanisms in head and neck cancer progression [ Autophagy, 2025, 1-23.] PubMed: 40114316
H3K36me2 methyltransferase NSD2/WHSC1 promotes triple-negative breast cancer metastasis via activation of ULK1-dependent autophagy [ Autophagy, 2025, 21(8):1824-1842] PubMed: 40097917

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