Taking the 1 mL working solution as an example, add 5 mg of this product to 1 ml of CMC-Na solution, mix evenly to obtain a homogeneous suspension with a final concentration of 5 mg/ml.
Clear solution
5%DMSO
40%PEG300
5%Tween80
50%ddH2O
Selleck 연구소에서 검증했습니다. 이 제형에 대한 조정이 필요한 경우 맞춤형 테스트를 위해 당사 영업팀에 문의하십시오.
3.250mg/ml
(9.93mM)
Taking the 1 mL working solution as an example, add 50 μL of 65 mg/ml clarified DMSO stock solution to 400 μL of PEG300, mix evenly to clarify it; add 50 μL of Tween80 to the above system, mix evenly to clarify; then continue to add 500 μL of ddH2O to adjust the volume to 1 mL. The mixed solution should be used immediately for optimal results.
Clear solution
5% DMSO
95% Corn oil
Selleck 연구소에서 검증했습니다. 이 제형에 대한 조정이 필요한 경우 맞춤형 테스트를 위해 당사 영업팀에 문의하십시오.
1.600mg/ml
(4.89mM)
Taking the 1 mL working solution as an example, add 50 μL of 32 mg/ml clear DMSO stock solution to 950 μL of corn oil and mix evenly. The mixed solution should be used immediately for optimal results.
* <1 mg/ml은 약간 용해되거나 불용해됨을 의미합니다. * Selleck은 모든 화합물의 용해도를 자체적으로 테스트하며, 실제 용해도는 게시된 값과 약간 다를 수 있습니다. 이는 정상적인 현상이며, 약간의 배치 간 변동으로 인해 발생합니다. * 실온 배송 (안정성 테스트 결과 이 제품은 냉각 조치 없이 배송될 수 있음을 보여줍니다.)
원액 준비
생물학적 활성
설명
부티로락톤 유도체인 3BDO는 FKBP1A를 표적하고 mTOR 신호 경로를 활성화할 수 있습니다. 이는 HUVEC에서 autophagy를 억제합니다. 이 화합물은 oxLDL 유도 apoptosis를 억제합니다.
표적
FKBP1A (Cell-free assay)
시험관 내(In vitro)
3BDO는 인간 제대 정맥 내피 세포(HUVEC) 및 신경 세포에서 autophagy를 억제합니다. 이는 NUPR1(핵 단백질, 전사 조절자) 및 TP53(종양 단백질 p53)의 단백질 수준 하향 조절, TP53 핵 전위 및 반응성 산소종 과잉 생산을 통해 리포폴리사카라이드 유도 HUVEC 자가포식 손상을 억제합니다. 이 화합물은 FKBP1A(FK506 결합 단백질 1A, 12 kDa)를 표적하여 mTOR를 활성화합니다. 이는 TGFB2의 3' 비번역 영역(3'UTR)에서 유래한 긴 비코딩 RNA(lncRNA)인 FLJ11812의 수준을 크게 감소시키지만, TGFB2 발현에는 영향을 미치지 않습니다. ATG13 단백질 수준은 이 화합물에 의해 감소된 FLJ11812 수준과 함께 감소합니다. 이는 PC12 신경 세포에서 과도한 Aβ(25~35) 펩타이드 유도 autophagy를 억제하고 RPS6KB1의 인산화를 증가시켰습니다. 이 화학 물질은 혈청 및 기본 섬유아세포 성장 인자 2 결핍으로 유도된 인간 제대 정맥 EC(HUVEC) apoptosis 및 노화를 억제할 수 있습니다. 이는 혈관 EC(VEC)를 선택적으로 보호하고 혈관 평활근 세포(VSMC) 증식 및 이동을 억제합니다. 이 물질(20-60 μg/ml)은 VEC apoptosis를 억제하고 인테그린 β4 발현을 억제할 수 있었지만, 혈청 및 FGF-2 결핍으로 유도된 ROS 수준을 낮추지는 못했습니다.
생체 내(In Vivo)
생체 내 실험에서 3BDO는 우수한 안전성 프로파일을 보였습니다. 이 화합물 처리는 App 및 Psen1 형질전환 마우스에서 자가포식체 수를 유의하게 줄이고 신경 기능을 개선할 수 있었습니다. 이는 생체 내에서 mTOR를 활성화하고 apoE-/- 마우스의 플라크 내피에서 ATG13 단백질 수준을 감소시켰습니다. 이는 대식세포 세포주 RAW246.7 및 apoE-/- 마우스의 혈관 평활근 세포에서 mTOR 및 autophagy 활동에 영향을 미치지 않았지만, 플라크 내피 세포 사멸을 억제하고 마우스에서 죽상 동맥 경화증 발달을 제한했습니다. 이 화학 물질은 mTOR를 활성화하여 VEC를 보호하고 apoE-/- 마우스에서 죽상 동맥 경화성 병변을 안정화시켰습니다.
HUVECs are cultured in M199 medium with 20% (v/v) fetal bovine serum and 10 IU/mL fibroblast growth factor 2 (FGF2) in a humidified incubator at 37 °C with 5% CO2. When HUVECs were grown to 80% confluency, cells were treated with or without this compound. HUVECs were treated with DMSO or 60 µM of this chemical for 24 h, then total RNA was extracted with use of Trizol reagent. The cDNA microarray assay in response to this compound treatment was performed.
3BDO inhibits the proliferation, epithelial-mesenchymal transition (EMT), and stemness via suppressing survivin in human glioblastoma cells
[ J Cancer, 2022, 13(4):1203-1213]
Tripterygium glycoside suppresses epithelial‑to‑mesenchymal transition of diabetic kidney disease podocytes by targeting autophagy through the mTOR/Twist1 pathway
[ Mol Med Rep, 2021, 24(2)592]
Rapamycin-Induced Autophagy Promotes the Chondrogenic Differentiation of Synovium-Derived Mesenchymal Stem Cells in the Temporomandibular Joint in Response to IL-1β
[ Biomed Res Int, 2020, 2020:4035306]
Nanoparticle ferritin-bound erastin and rapamycin: a nanodrug combining autophagy and ferroptosis for anticancer therapy.
[ Biomater Sci, 2019, 7(9):3779-3787]
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