5-Fluorouracil (5-FU)

카탈로그 번호S1209 배치:S120902

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기술 자료

화학식

C4H3FN2O2
분자량 130.08 CAS 번호 51-21-8
용해도 (25°C)* 시험관 내(In vitro) DMSO 26 mg/mL (199.87 mM)
Water Insoluble
Ethanol Insoluble
생체 내(In Vivo) (개별적으로 순서대로 용매를 제품에 첨가하십시오.)
Homogeneous suspension
CMC-NA
≥5mg/ml Taking the 1 mL working solution as an example, add 5 mg of this product to 1 ml of CMC-Na solution, mix evenly to obtain a homogeneous suspension with a final concentration of 5 mg/ml.
* <1 mg/ml은 약간 용해되거나 불용해됨을 의미합니다.
* Selleck은 모든 화합물의 용해도를 자체적으로 테스트하며, 실제 용해도는 게시된 값과 약간 다를 수 있습니다. 이는 정상적인 현상이며, 약간의 배치 간 변동으로 인해 발생합니다.
* 실온 배송 (안정성 테스트 결과 이 제품은 냉각 조치 없이 배송될 수 있음을 보여줍니다.)

원액 준비

생물학적 활성

설명 5-FU (5-Fluorouracil)는 종양 세포에서 thymidylate synthase (TS)를 억제하여 뉴클레오타이드 합성을 방해하는 DNA/RNA synthesis 억제제입니다. Fluorouracil은 apoptosis를 유도하며 HIV 치료에 사용될 수 있습니다.
표적
Thymidylate synthase
(Tumor cells)
시험관 내(In vitro) Adrucil은 수소 대신 C-5 위치에 불소 원자가 있는 우라실 유사체입니다. 우라실과 동일한 촉진 수송 메커니즘을 사용하여 세포로 빠르게 들어갑니다. Adrucil은 세포 내에서 여러 활성 대사물질인 플루오로데옥시유리딘 모노포스페이트(FdUMP), 플루오로데옥시유리딘 트리포스페이트(FdUTP) 및 플루오로유리딘 트리포스페이트(FUTP)로 전환됩니다. Adrucil 대사물질 FdUMP는 TS의 뉴클레오타이드 결합 부위에 결합하여 효소 및 CH2THF와 안정적인 삼원 복합체를 형성함으로써 정상 기질 dUMP의 결합을 차단하고 dTMP 합성을 억제합니다. Adrucil의 대사물질은 또한 DNA에 잘못 통합되어 DNA 가닥 파괴 및 세포 사멸을 유발할 수 있습니다. Adrucil의 세포자멸사 유도 효과는 종양 억제제 p53의 활성화와 관련이 있을 수 있습니다. p53 기능 상실은 Adrucil에 대한 세포 민감도를 감소시킵니다. Adrucil은 광범위한 암세포의 생존을 억제하고 세포자멸사를 유도할 수 있습니다. Adrucil은 비인두암 세포주 CNE2 및 HONE1 , 췌장암 세포주 Capan-1 , 인간 결장암 세포주 HT-29 의 생존력을 각각 IC50 9 h g/mL, 3 h g/mL, 0.22 h M, 2.5 h M으로 억제합니다.
생체 내(In Vivo) Adrucil은 결장직장암 및 유방암을 포함한 다양한 암 치료에 널리 사용됩니다. 100mg/kg Adrucil은 종양 배가 시간(TD), 성장 지연 인자(GDF) 및 T/C가 각각 26.5일, 4.4 및 14%인 마우스 결장암 Colon 38의 종양 성장을 유의하게 억제합니다.

프로토콜 (참조)

세포 분석:[4]
  • 세포주

    Human colon carcinoma cell line HT-29

  • 농도

    ~25 μM

  • 배양 시간

    7 days

  • 방법

    Growth inhibition is measured after treatment of cells with Adrucil for 7 days in 96-well plates (4000 HT-29 cells/well in RPMI 1640 medium with 10% dialyzed fetal bovine serum); increasing concentrations of Adrucil are added after allowing for cell attachment overnight. At the end of incubation, cells are rinsed three times with phosphate-buffered saline (pH 7.4), fixed with 10% trichloroacetic acid for 60 min at 4 ℃, washed five times with deionized water, and stained with 0.4% sulforhoda-mine B solution for 15 min at room temperature. Unstained sulforhodamine B is removed by rinsing with 1% glacial acetic acid. Afterwards, stained cell proteins are dried and dissolved with 10 mM Tris-HCl. The optical density value is measured using a detector at 540 nm wavelength.
동물 연구:[5]
  • 동물 모델

    Murine colon carcinomas Colon 38

  • 용량

    100 mg/kg

  • 투여

    i.p. weekly

참조

  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12724731/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18452707/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12138244/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/7642571/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8995503/

고객 제품 검증

DNA-PKcs suppression mediated ROS production and GSH content in HepG2 cells exposed to CDDP and 5-Fu. a DNA-PKcs inhibition promoted ROS production in HepG2 cells treated with indicated concentrations of CDDP and 5-Fu. DCFH-DA fluorescent analysis was performed to assess the ROS level. Data presented were mean ?SD of three independent experiments.

데이터 출처 [ Mol Cell Biochem , 2014 , 10.1007/s11010-014-2253-6 ]

Quantitative RT-PCR analysis for mTOR levels in ASZ001 cells treated with ITRA, VISMO, or 5-FU. Data represent the mean ± SD of three independent experiments. * p < 0.05, compared to nontreated controls; ns, statistically not significant.

데이터 출처 [ , , J Invest Dermatol, 2018, 138(8):1716-1725 ]

EdU staining of RBE cells treated with OSI-027 (6.25 μM) and/or 5-FU (6.25 μg/mL) was performed by using Click-iT EdU Imaging Kit. The percentages of EdU-positive cells have been provided in theright panel.

데이터 출처 [ , , Eur Rev Med Pharmacol Sci, 2016, 20(9):1699-706. ]

Sellecks 5-Fluorouracil (5-FU) 인용됨 300 출판물

Activation of lysosomal iron triggers ferroptosis in cancer [ Nature, 2025, 10.1038/s41586-025-08974-4] PubMed: 40335696
Cisplatin and temozolomide combinatorial treatment triggers hypermutability and immune surveillance in experimental cancer models [ Cancer Cell, 2025, S1535-6108(25)00223-5] PubMed: 40513578
A pancreatic cancer organoid biobank links multi-omics signatures to therapeutic response and clinical evaluation of statin combination therapy [ Cell Stem Cell, 2025, S1934-5909(25)00265-6] PubMed: 40812300
Quantitative measurement of phenotype dynamics during cancer drug resistance evolution using genetic barcoding [ Nat Commun, 2025, 16(1):5282] PubMed: 40541962
Modification of the telomerase gene with human regulatory sequences resets mouse telomeres to human length [ Nat Commun, 2025, 16(1):1211] PubMed: 39905075
Prediction of Patient Drug Response via 3D Bioprinted Gastric Cancer Model Utilized Patient-Derived Tissue Laden Tissue-Specific Bioink [ Adv Sci (Weinh), 2025, 12(10):e2411769] PubMed: 39748450
A Rac-specific competitive inhibitor of guanine nucleotide binding reduces metastasis in triple-negative breast cancer [ Cell Rep Med, 2025, 6(7):102233] PubMed: 40633540
Inhibiting autophagy selectively prunes dysfunctional tumor vessels and optimizes the tumor immune microenvironment [ Theranostics, 2025, 15(1):258-276] PubMed: 39744218
Targeting of the G9a, DNMT1 and UHRF1 epigenetic complex as an effective strategy against pancreatic ductal adenocarcinoma [ J Exp Clin Cancer Res, 2025, 44(1):13] PubMed: 39810240
Unveiling radiobiological traits and therapeutic responses of BRAFV600E-mutant colorectal cancer via patient-derived organoids [ J Exp Clin Cancer Res, 2025, 44(1):92] PubMed: 40069844

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