Taking the 1 mL working solution as an example, add 5 mg of this product to 1 ml of CMC-Na solution, mix evenly to obtain a homogeneous suspension with a final concentration of 5 mg/ml.
* <1 mg/ml은 약간 용해되거나 불용해됨을 의미합니다. * Selleck은 모든 화합물의 용해도를 자체적으로 테스트하며, 실제 용해도는 게시된 값과 약간 다를 수 있습니다. 이는 정상적인 현상이며, 약간의 배치 간 변동으로 인해 발생합니다. * 실온 배송 (안정성 테스트 결과 이 제품은 냉각 조치 없이 배송될 수 있음을 보여줍니다.)
원액 준비
생물학적 활성
설명
8-OH-DPAT (8-Hydroxy-DPAT)는 pIC50이 8.19인 고전적인 5-HT1A 작용제입니다. 이 화합물은 5-HT1 결합 부위의 한 아형에 대해 거의 1000배의 선택성을 가지며, 생물학적 반감기는 1.5시간입니다.
표적
5-HT1A (Cell-free)
8.19(pIC50)
시험관 내(In vitro)
8-OH-DPAT (8-Hydroxy-DPAT)는 5-HT1B 아형에 대해 pIC50이 5.42 ± 0.08 (n = 5)로 약하게만 효과적이며, 100 nM 미만의 농도에서는 5-HT1B 결합에 영향을 미치지 않습니다. 이 화합물은 자가포식 유래 및 광수용체 외부 세그먼트 유래 리포푸신 축적을 모두 줄이고, 항산화 보호 기능을 증가시키며, 배양된 인간 RPE 세포에서 산화 손상을 줄일 수 있습니다.
생체 내(In Vivo)
선택적 5-HT1A 수용체 작용제 8-OH-DPAT (8-Hydroxy-DPAT)는 정맥 투여 후 심한 출혈 중에 확립된 저혈압 및 서맥 반응을 비교적 적은 변동성으로 신속하게 역전시킵니다. 이는 비교적 친유성이고 혈뇌 장벽을 쉽게 통과합니다.
Cells are exposed to H2O2 (200 µM) for 1 hour and either pre-or post treated with 8-OH-DPAT (8-Hydroxy-DPAT) (10 µM) for 24 hours. In the case of pretreatment all measurements are made 24 hr after H2O2 and for post treatment this compound is added immediately following H2O2 exposure. 5HT1A agonist treatment: To assess the ability of the 5-HT1A receptor agonist to reduce lipofuscin formation in cultured RPE cells, it is added to the culture medium every 48 hours at concentrations ranging from 0.1 to 20 µM. All experiments are undertaken in basal medium, and cells receiving vehicle alone (PBS) acted as negative controls. To determine if the effect of it is sustained following discontinuation of 5-HT1A receptor agonist treatment, this compound is discontinued after 28 days and the cells maintained in basal medium or fed POS for a further 28 days. To assess its ability to remove existing lipofuscin, autophagy-derived lipofuscin and phagocytic-derived lipofuscin are allowed to accumulate as described above and then it is added every second day for up to 28 days. To confirm that it is acting via the 5-HT1A receptor agonist we include the 5-HT1A receptor antagonist S(-)-UH-301 at 5 µM in some experiments. To determine the effect of timing of its treatment on oxidative stress markers, RPE cultures are either pre-treated with it (at 1 or 10 µM) for 3 or 24 hours prior to exposure to 200 µM H2O2 for 1 hour or treated with the 5HT1A agonist for 3 or 24 hours post-exposure to H2O2. Cells not exposed to oxidative stressor serve as a negative control, and cells exposed to oxidative stressor but not it serve as a positive control. Cells exposed to it only act as an additional control.
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