Rucaparib phosphate

카탈로그 번호S1098 배치:S109813

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기술 자료

화학식

C19H18FN3O.H3PO4
분자량 421.36 CAS 번호 459868-92-9
용해도 (25°C)* 시험관 내(In vitro) DMSO 84 mg/mL (199.35 mM)
Water 6 mg/mL (14.23 mM)
Ethanol Insoluble
생체 내(In Vivo) (개별적으로 순서대로 용매를 제품에 첨가하십시오.)
Homogeneous suspension
CMC-NA
≥5mg/ml Taking the 1 mL working solution as an example, add 5 mg of this product to 1 ml of CMC-Na solution, mix evenly to obtain a homogeneous suspension with a final concentration of 5 mg/ml.
* <1 mg/ml은 약간 용해되거나 불용해됨을 의미합니다.
* Selleck은 모든 화합물의 용해도를 자체적으로 테스트하며, 실제 용해도는 게시된 값과 약간 다를 수 있습니다. 이는 정상적인 현상이며, 약간의 배치 간 변동으로 인해 발생합니다.
* 실온 배송 (안정성 테스트 결과 이 제품은 냉각 조치 없이 배송될 수 있음을 보여줍니다.)

원액 준비

생물학적 활성

설명 Rucaparib phosphate는 세포 비유지 시험에서 PARP1에 대해 1.4 nM의 Ki를 갖는 PARP 억제제로, 다른 8개의 PARP 도메인에 대한 결합 친화성도 보여줍니다. 3상.
표적
PARP
(Cell-free assay)
1.4 nM(Ki)
시험관 내(In vitro) Rucaparib은 정제된 전체 길이 인간 PARP-1의 강력한 억제제이며, LoVo 및 SW620 세포에서 세포 PARP의 더 높은 억제를 보여줍니다. 또한 Rucaparib은 PARP2, 3, 4, 10, 15, 16, TNKS1 및 TNKS2를 포함한 8개의 다른 PARP 도메인에 검출 가능하게 결합합니다. Rucaparib에 의한 방사선 민감화는 NF-κB 활성화의 하류 억제 때문이며, SSB 복구 억제와는 무관합니다. Rucaparib은 DNA 손상에 의해 활성화된 NF-κB를 표적으로 삼고 다른 필수 염증 기능을 손상시키지 않으면서 고전적인 NF-κB 억제제에서 관찰되는 독성을 극복할 수 있습니다. Rucaparib은 투과성 D283Med 세포에서 1 μM 농도에서 PARP-1 활성을 97.1% 억제합니다.
생체 내(In Vivo) Rucaparib은 독성이 없지만 DNA 복구 단백질이 있는 D384Med 이종이식편에서 테모졸로미드 유발 TGD를 유의하게 향상시킵니다. 약동학 연구는 또한 Rucaparib이 뇌 조직에서 검출되어 두개내 악성 종양 치료에 Rucaparib이 잠재력이 있음을 나타냅니다. Rucaparib은 NB-1691, SH-SY-5Y 및 SKNBE (2c) 세포에서 토포테칸과 테모졸로미드의 세포독성을 유의하게 강화합니다. Rucaparib은 테모졸로미드의 항종양 활동을 향상시키고 NB1691 및 SHSY5Y 이종이식편에서 완전하고 지속적인 종양 퇴행을 나타냅니다.
특징 테모졸로미드와 병용하여 임상 시험에 사용된 최초의 PARP 억제제.

프로토콜 (참조)

키나아제 분석:[1]
  • Ki 결정

    [32P]NAD+ 통합에 의한 인간 전체 길이 재조합 PARP-1의 억제를 측정합니다. 산 불용성 물질에 통합된 [32P]ADP-ribose는 PhosphorImager를 사용하여 정량화됩니다. Ki는 비선형 회귀 분석으로 계산됩니다.
세포 분석:[4]
  • 세포주

    D425Med, D283Med and D384Med cells

  • 농도

    0.4 μM

  • 배양 시간

    3 or 5 days

  • 방법

    Medulloblastoma cell lines are seeded in 96-well plates at a density of 1 × 103, 3 × 103 and 3 × 103, respectively. At 24 hours (D384Med) or 48 hours (D283Med and D425Med) after seeding, the cells are exposed to various concentrations of temozolomide in the presence or absence of 0.4 μM Rucaparib. After 3 days (D425Med and D384Med) or 5 days (D283Med) of culture, cell viability is evaluated by a XTT cell proliferation kit assay. Cell growth is expressed as a percentage in relation to DMSO or 0.4 μM Rucaparib-alone controls. The concentration of temozolomide, alone or in combination with Rucaparib that inhibited growth by 50% (GI50) is calculated. The potentiation factor 50 (PF50) is defined as the ratio of the GI50 of temozolomide in the presence of Rucaparib to the GI50 of temozolomide alone.
동물 연구:[4]
  • 동물 모델

    CD-1 nude mice bearing established D283Med xenografts

  • 용량

    1 mg/kg

  • 투여

    One or four daily by i.p.

참조

  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17363489/
  • http://www.nature.com/scibx/journal/v5/n13/full/scibx.2012.323.html
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21706052/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20978505/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19174487/

고객 제품 검증

For anchorage dependent clonogenic assays, HER2+ breast cancer BT474 cells were seeded at low density in 6-well plates and allowed to adhere overnight. The next day, olaparib and rucaparib were added at the indicated concentrations. Media and drugs were replenished every three days. After 10-15 days, depending on cell proliferation rate, cells were fixed and stained with crystal violet. Images and graphs indicate the results compared to control condition. Data are mean ± S.D. n.s.: non-significant, ∗p < 0.05, ∗∗p < 0.01, ∗∗∗p < 0.001.

데이터 출처 [ Eur J Cancer , 2014 , 50(15), 2725-34 ]

Total cell extracts of BT-474 cells treated with increasing concentrations of olaparib or rucaparib were subjected to western blot analysis for PARP-1 and poly ADP-ribose (PAR) expression. β-tubulin was used as loading control. Representative images from two separate experiments are shown.

데이터 출처 [ Eur J Cancer , 2014 , 50(15), 2725-34 ]

Three sensitive and three resistant cell lines were treated for 24 h with 0.02% DMSO (negative control) or 10 uM rucaparib. Serving as positive control were cells fixed 30 min after exposure to 2 Gy IR. Image acquisition was performed with a confocal microscope (Leica TCS SP2) using the 100X objective and a 2X optical zoom and oil immersion. Red: γH2AX foci. Green: RAD51 foci. *P < 0.05 **P < 0.01 ***P < 0.001. Fluorescence microscopy images of DAPI-stained rucaparib-sensitive (HN4) and rucaparib-resistant (SAS) HNC cell lines treated with DMSO, 2 Gy or 10 uM rucaparib for 24 h.

데이터 출처 [ Oral Oncol , 2014 , 50(9), 825-31 ]

Antitumor effects of transfecting of INPP4B gene combined with PARP inhibitor treatment on PC3 cells. (A) The change of cell number and shape under the microscope. (B) The viability of PC3 cells measured using CCK-8. (C) The cell cycle phase distribution of PC3 detected by flow cytometry. (D) Apoptosis of PC3 cells detected using annexin V-FITC/PI staining. (Asterisks denote statistical significance between Lenti-INPP4B+PARP inhibitor and Lenti-INPP4B and PARP inhibitor treatment, *P<0.05).

데이터 출처 [ Urol Oncol , 2014 , 32(5), 720-6 ]

Sellecks Rucaparib phosphate 인용됨 136 출판물

Uracil processing by SMUG1 in the absence of UNG triggers homologous recombination and selectively kills BRCA1/2-deficient tumors [ Mol Cell, 2025, S1097-2765(25)00098-X] PubMed: 40010343
PARG Mutation Uncovers Critical Structural Determinant for Poly(ADP-Ribose) Hydrolysis and Chromatin Regulation in Embryonic Stem Cells [ Cells, 2025, 14(14)1049] PubMed: 40710302
PARP inhibitors differentially regulate immune responses in distinct genetic backgrounds of high-grade serous tubo-ovarian carcinoma models [ Cancer Res Commun, 2025, 10.1158/2767-9764.CRC-24-0515] PubMed: 39851178
Patient-derived rhabdomyosarcoma cells recapitulate the genetic and transcriptomic landscapes of primary tumors [ iScience, 2024, 27(10):110862] PubMed: 39319271
Human Fallopian Tube-Derived Organoids with TP53 and RAD51D Mutations Recapitulate an Early Stage High-Grade Serous Ovarian Cancer Phenotype In Vitro [ Int J Mol Sci, 2024, 25(2)886] PubMed: 38255960
Exosomal miR-664a-5p as a therapeutic target biomarker for PARP inhibitor response in prostate cancer [ Am J Cancer Res, 2024, 14(8):3789-3799] PubMed: 39267686
CK2-HTATSF1-TOPBP1 signaling axis modulates tumor chemotherapy response [ J Biol Chem, 2024, 300(6):107377] PubMed: 38762174
BRCA2 Germline Mutations Identify Gastric Cancers Responsive to PARP Inhibitors [ Cancer Res, 2023, 83(10):1699-1710] PubMed: 37129948
Pharmacological depletion of RNA splicing factor RBM39 by indisulam synergizes with PARP inhibitors in high-grade serous ovarian carcinoma [ Cell Rep, 2023, 42(10):113307] PubMed: 37858464
The Sensitization of Triple-Negative Breast Cancers to Poly ADP Ribose Polymerase Inhibition Independent of BRCA1/2 Mutation Status by Chemically Modified microRNA-489 [ Cells, 2023, 13(1)49] PubMed: 38201253

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