Chenodeoxycholic Acid

카탈로그 번호S1843 배치:S184303

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기술 자료

화학식

C₂₄H₄₀O₄

분자량

392.57

CAS 번호

474-25-9

용해도 (25°C)*

시험관 내(In vitro)

DMSO

79 mg/mL (201.23 mM)

Ethanol

79 mg/mL (201.23 mM)

Water

Insoluble

생체 내(In Vivo) (개별적으로 순서대로 용매를 제품에 첨가하십시오.)

Homogeneous suspension

CMC-NA

≥5mg/ml

Taking the 1 mL working solution as an example, add 5 mg of this product to 1 ml of CMC-Na solution, mix evenly to obtain a homogeneous suspension with a final concentration of 5 mg/ml.

* <1 mg/ml은 약간 용해되거나 불용해됨을 의미합니다.
* Selleck은 모든 화합물의 용해도를 자체적으로 테스트하며, 실제 용해도는 게시된 값과 약간 다를 수 있습니다. 이는 정상적인 현상이며, 약간의 배치 간 변동으로 인해 발생합니다.
* 실온 배송 (안정성 테스트 결과 이 제품은 냉각 조치 없이 배송될 수 있음을 보여줍니다.)

원액 준비

생물학적 활성

설명	Chenodeoxycholic Acid (Chenodiol, Chenodesoxycholic acid, Chenocholic acid, CDCA)는 자연적으로 발생하는 인간 담즙산이며, 간에서 콜레스테롤 생성을 억제하고 장에서 흡수를 억제합니다. 이 화합물은 콜레스테롤 Metabolism에 관여하는 핵 수용체 (FXR)를 활성화하는 소수성 1차 담즙산입니다.
시험관 내(In vitro)	Chenodeoxycholic acid (CDCA)와 Deoxycholic acid (DCA)는 각각 22 mM 및 38 mM의 IC(50) 값으로 11 베타 HSD2를 억제하고 코티솔 의존성 핵 전위를 유발하며 미네랄 코르티코이드 수용체 (MR)의 전사 활동을 증가시킵니다. 이 화합물은 막 G 단백질 결합 수용체 (TGR5) 의존성 경로의 활성화를 통해 Cyclin D1 단백질 및 mRNA 발현의 유의미한 증가를 유도하여 Ishikawa 세포 성장을 자극할 수 있습니다. 이 화학물질은 배양된 인간 간모세포종 세포주 Hep G2에서 LDL 수용체 mRNA 수준을 약 4배, HMG-CoA 환원 효소 및 HMG-CoA 합성 효소의 mRNA 수준을 2배 증가시킵니다. 이 화합물 유도 Isc는 부메타니드, BaCl2 및 낭포성 섬유증 막 횡단 전도 조절자 (CFTR) 억제제 CFTRinh-172에 의해 억제됩니다 (≥67%). 이 화학물질 자극 Isc는 아데닐레이트 사이클라제 억제제 MDL12330A에 의해 43% 감소하며 세포 내 cAMP 농도를 증가시킵니다. 이 화합물 처리는 HepG2 세포에서 인산화, 핵 축적 및 발현의 증가로 나타난 바와 같이 C/EBPβ를 활성화합니다. C/EBP 반응 요소 (pGL-1651)를 포함하는 -1.65-kb GSTA2 프로모터를 포함하는 구조에서 루시페라제 유전자 전사를 향상시킵니다. 이 화학 처리법은 AMP 활성화 단백질 키나아제 (AMPK)를 활성화시켜 세포외 신호 조절 키나아제 1/2 (ERK1/2) 활성화를 유도하며, 이는 AMPKα의 우성 음성 돌연변이 및 화학 억제제를 사용한 실험 결과에 의해 입증됩니다.

설명

Chenodeoxycholic Acid (Chenodiol, Chenodesoxycholic acid, Chenocholic acid, CDCA)는 자연적으로 발생하는 인간 담즙산이며, 간에서 콜레스테롤 생성을 억제하고 장에서 흡수를 억제합니다. 이 화합물은 콜레스테롤 Metabolism에 관여하는 핵 수용체 (FXR)를 활성화하는 소수성 1차 담즙산입니다.

시험관 내(In vitro)

Chenodeoxycholic acid (CDCA)와 Deoxycholic acid (DCA)는 각각 22 mM 및 38 mM의 IC(50) 값으로 11 베타 HSD2를 억제하고 코티솔 의존성 핵 전위를 유발하며 미네랄 코르티코이드 수용체 (MR)의 전사 활동을 증가시킵니다. 이 화합물은 막 G 단백질 결합 수용체 (TGR5) 의존성 경로의 활성화를 통해 Cyclin D1 단백질 및 mRNA 발현의 유의미한 증가를 유도하여 Ishikawa 세포 성장을 자극할 수 있습니다. 이 화학물질은 배양된 인간 간모세포종 세포주 Hep G2에서 LDL 수용체 mRNA 수준을 약 4배, HMG-CoA 환원 효소 및 HMG-CoA 합성 효소의 mRNA 수준을 2배 증가시킵니다. 이 화합물 유도 Isc는 부메타니드, BaCl2 및 낭포성 섬유증 막 횡단 전도 조절자 (CFTR) 억제제 CFTRinh-172에 의해 억제됩니다 (≥67%). 이 화학물질 자극 Isc는 아데닐레이트 사이클라제 억제제 MDL12330A에 의해 43% 감소하며 세포 내 cAMP 농도를 증가시킵니다. 이 화합물 처리는 HepG2 세포에서 인산화, 핵 축적 및 발현의 증가로 나타난 바와 같이 C/EBPβ를 활성화합니다. C/EBP 반응 요소 (pGL-1651)를 포함하는 -1.65-kb GSTA2 프로모터를 포함하는 구조에서 루시페라제 유전자 전사를 향상시킵니다. 이 화학 처리법은 AMP 활성화 단백질 키나아제 (AMPK)를 활성화시켜 세포외 신호 조절 키나아제 1/2 (ERK1/2) 활성화를 유도하며, 이는 AMPKα의 우성 음성 돌연변이 및 화학 억제제를 사용한 실험 결과에 의해 입증됩니다.

프로토콜 (참조)

참조

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12015312/
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22751440/
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/7887956/

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23761628/
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21596890/

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Sellecks Chenodeoxycholic Acid 인용됨 4 출판물

Suppressing FXR promotes antiviral effects of bile acids via enhancing the interferon transcription [ Acta Pharm Sin B, 2024, 14(8):3513-3527]	PubMed: 39220861
Bile acids inhibit ferroptosis sensitivity through activating farnesoid X receptor in gastric cancer cells [ World J Gastroenterol, 2024, 30(5):485-498]	PubMed: 38414591
Sargassum fusiforme fucoidan alleviates diet-induced insulin resistance by inhibiting colon-derived ceramide biosynthesis [ Food Funct, 2021, 10.1039/d1fo01272j]	PubMed: 34374401
Farnesoid X receptor ligand CDCA suppresses human prostate cancer cells growth by inhibiting lipid metabolism via targeting sterol response element binding protein 1 [Liu N, et al. Am J Transl Res, 2016, 8(11):5118-5124]	PubMed: 27904713

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