Clopidogrel (SR-25990C) Bisulfate

카탈로그 번호S1415 배치:S141505

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기술 자료

화학식

C16H16ClNO2S.H2SO4
분자량 419.9 CAS 번호 120202-66-6
용해도 (25°C)* 시험관 내(In vitro) DMSO 84 mg/mL (200.04 mM)
Ethanol 84 mg/mL (200.04 mM)
Water Insoluble
생체 내(In Vivo) (개별적으로 순서대로 용매를 제품에 첨가하십시오.)
Homogeneous suspension
CMC-NA
≥5mg/ml Taking the 1 mL working solution as an example, add 5 mg of this product to 1 ml of CMC-Na solution, mix evenly to obtain a homogeneous suspension with a final concentration of 5 mg/ml.
Clear solution
5%DMSO 40%PEG300 5%Tween80 50%ddH2O

Selleck 연구소에서 검증했습니다. 이 제형에 대한 조정이 필요한 경우 맞춤형 테스트를 위해 당사 영업팀에 문의하십시오.

 5.000mg/ml (11.91mM) Taking the 1 mL working solution as an example, add 50 μL of 100 mg/ml clarified DMSO stock solution to 400 μL PEG300, mix evenly to clarify it; add 50 μL Tween80 to the above system, mix evenly to clarify it; then continue to add 500 μL ddH2O to adjust the volume to 1 mL. The mixed solution should be used immediately for optimal results. 
Clear solution
5% DMSO 95% corn oil

Selleck 연구소에서 검증했습니다. 이 제형에 대한 조정이 필요한 경우 맞춤형 테스트를 위해 당사 영업팀에 문의하십시오.

 1.250mg/ml (2.98mM) Taking the 1 mL working solution as an example, add 50 μL of 25 mg/ml clear DMSO stock solution to 950 μL of corn oil and mix evenly. The mixed solution should be used immediately for optimal results. 
* <1 mg/ml은 약간 용해되거나 불용해됨을 의미합니다.
* Selleck은 모든 화합물의 용해도를 자체적으로 테스트하며, 실제 용해도는 게시된 값과 약간 다를 수 있습니다. 이는 정상적인 현상이며, 약간의 배치 간 변동으로 인해 발생합니다.
* 실온 배송 (안정성 테스트 결과 이 제품은 냉각 조치 없이 배송될 수 있음을 보여줍니다.)

원액 준비

생물학적 활성

설명 Clopidogrel (SR-25990C) Bisulfate는 경구용 티에노피리딘 계열의 항혈소판제입니다.
표적
P2Y12
시험관 내(In vitro) Clopidogrel은 사이토크롬 P450 (CYP) 효소에 의해 활성 대사물질로 전환됩니다. Clopidogrel (1 μM)은 또한 RGM-1 세포에서 EGF-자극 EGF 수용체, PERK 발현 및 세포 증식을 억제하며 (P<0.05), EGF 수용체가 과발현된 RGM-1 세포에서 EGF-자극 세포 증식에 대한 억제 효과가 RGM-1 세포보다 훨씬 적습니다 (22% 대 32% 감소). Clopidogrel은 혈관 수를 증가시키고, 다형핵 세포 수를 감소시키며, 부착 및 골 손실을 감소시키고, 치주 수술을 받거나 받지 않은 쥐에서 파골세포 수를 감소시킵니다. Clopidogrel은 식염수 처리 쥐에 비해 CXCL4, CXCL12 및 PDGF 함량을 감소시키며, CXCL5에는 영향을 미치지 않습니다.
생체 내(In Vivo) Clopidogrel (2mg 및 10mg/kg/일)은 궤양 유발 위상피세포 증식 및 궤양 변연부에서 EGF 수용체 및 인산화된 세포외 신호 조절 키나아제 (PERK)의 궤양-자극 발현을 유의하게 감소시킵니다. Clopidogrel은 울혈성 심부전 쥐에서 내피 기능과 NO 생체 이용률을 향상시킵니다. Clopidogrel로 치료한 울혈성 심부전 (CHF) 쥐는 AKT 및 eNOS의 인산화가 향상됩니다. Clopidogrel/아스피린 병용은 토끼에서 귀 절단으로 유발된 출혈 시간 연장에 대해 단지 가산적인 효과만을 보여주며, 이는 사이클로옥시게나제와 ADP 효과의 병용 억제가 현저히 향상된 항혈전 효능을 제공함을 시사합니다.

프로토콜 (참조)

참조

  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19904241/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22975710/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24433307/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21287353/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9759636/

고객 제품 검증

<p>(A) HPLC glycan traces of IgG recovered from joint after K/BxN and PBS or B4ST6Fc treatment with or without clopidogrel. (B) Ratios of monosialylated and agalactosylated glycans (S1/G0) from IgG described in (A).</p>

, , Cell, 2018, 172(3):564-577.e13

C, The expression of EGFR in the clopidogrel‐ treated cells was analyzed by immunoblot analysis. The clopidogrel‐treated cells (HSC3 and SAS) show down‐regulation of FBLIM1 and EGFR compared with the control cells. D, The images of expression of EGFR after treatment with clopidogrel for 48 h analyzed by IF. Most EGFR is localized at the cellular membrane; in contrast, treatment with clopidogrel caused internalization of EGFR. Clop, clopidogrel.

데이터 출처 [ , , Mol Carcinog, 2018, 57(12):1690-1697 ]

Sellecks Clopidogrel (SR-25990C) Bisulfate 인용됨 12 출판물

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XJ-8, a natural compound isolated from Sanguis draxonis, inhibits platelet function and thrombosis by targeting MAP3K3 [ J Thromb Haemost, 2021, 10.1111/jth.15593] PubMed: 34780114
Anti-SARS-CoV-2 Activity of Extracellular Vesicle Inhibitors: Screening, Validation, and Combination with Remdesivir [ Biomedicines, 2021, 9(9)1230] PubMed: 34572416
Microglial Displacement of GABAergic Synapses Is a Protective Event during Complex Febrile Seizures [ Cell Rep, 2020, 33(5):108346] PubMed: 33147450
Towards the Therapeutic Use of TSP-1 (Thrombospondin-1)/CD47 Targeting TAX2 Peptide as an Antithrombotic Agent [ Arterioscler Thromb Vasc Biol, 2020, ATVBAHA120314571] PubMed: 33232198
P2Y12 receptor mediates microglial activation via RhoA/ROCK pathway in the trigeminal nucleus caudalis in a mouse model of chronic migraine. [ J Neuroinflammation, 2019, 16(1):217] PubMed: 31722730

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