Furosemide

카탈로그 번호S1603 배치:S160314

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기술 자료

화학식

C₁₂H₁₁ClN₂O₅S

분자량

330.74

CAS 번호

54-31-9

용해도 (25°C)*

시험관 내(In vitro)

DMSO

66 mg/mL (199.55 mM)

Water

Insoluble

Ethanol

Insoluble

생체 내(In Vivo) (개별적으로 순서대로 용매를 제품에 첨가하십시오.)

Homogeneous suspension	CMC-NA	≥5mg/ml	Taking the 1 mL working solution as an example, add 5 mg of this product to 1 ml of CMC-Na solution, mix evenly to obtain a homogeneous suspension with a final concentration of 5 mg/ml.
Clear solution	5%DMSO 1 40%PEG300 2 5%Tween80 3 50%ddH2O Selleck 연구소에서 검증했습니다. 이 제형에 대한 조정이 필요한 경우 맞춤형 테스트를 위해 당사 영업팀에 문의하십시오.	5.000mg/ml (15.12mM)	Taking the 1 mL working solution as an example, add 50 μL of 100 mg/ml clarified DMSO stock solution to 400 μL of PEG300, mix evenly to clarify it; add 50 μL of Tween80 to the above system, mix evenly to clarify; then continue to add 500 μL of ddH2O to adjust the volume to 1 mL. The mixed solution should be used immediately for optimal results.
Clear solution	5% DMSO 1 95% Corn oil Selleck 연구소에서 검증했습니다. 이 제형에 대한 조정이 필요한 경우 맞춤형 테스트를 위해 당사 영업팀에 문의하십시오.	0.500mg/ml (1.51mM)	Taking the 1 mL working solution as an example, add 50 μL of 10 mg/ml clear DMSO stock solution to 950 μL of corn oil and mix evenly. The mixed solution should be used immediately for optimal results.

* <1 mg/ml은 약간 용해되거나 불용해됨을 의미합니다.
* Selleck은 모든 화합물의 용해도를 자체적으로 테스트하며, 실제 용해도는 게시된 값과 약간 다를 수 있습니다. 이는 정상적인 현상이며, 약간의 배치 간 변동으로 인해 발생합니다.
* 실온 배송 (안정성 테스트 결과 이 제품은 냉각 조치 없이 배송될 수 있음을 보여줍니다.)

원액 준비

생물학적 활성

설명

Furosemide는 울혈성 심부전 및 부종 치료에 사용되는 강력한 NKCC2(Na-K-2Cl 공동수송체) 억제제입니다.

표적

NKCC2

시험관 내(In vitro)

Furosemide는 친칠라 기저막의 유모세포에서 톤과 클릭에 대한 반응을 가역적으로 변화시키며, 특징 주파수(CF)에서 낮은 자극 강도에서 가장 큰(최대 61dB, 평균 25-30dB) 반응 크기 감소를 유발하고, 높은 강도 및 CF에서 멀리 떨어진 주파수에서는 작거나 존재하지 않습니다. 이 화합물은 또한 낮은 자극 강도에서 가장 큰(평균 77도) 반응 위상 지연을 유도하며, CF에 가까운 주파수에 국한됩니다.

이 화학 물질은 농도 및 시간 의존적으로 산화질소와 프로스타사이클린의 형성을 증가시킵니다. 이는 세포 상층액으로의 키닌 방출을 증가시킵니다.

이것은 해마 고유에서 낮은 Ca2+ 유발 간질형 활동을 가역적으로 억제하고, 낮은 Mg2+ 모델 및 4-아미노피리딘 모델에서 다양한 유형의 간질형 방전을 차단하거나 유의하게 감소시킵니다.

이 화합물은 MKN45 세포에서는 세포 성장을 유의하게 억제하지만 MKN28 세포에서는 그렇지 않습니다. 이는 NKCC의 높은 발현 및 활동을 보이는 불량하게 분화된 위 선암 세포에서는 G(1)-S 상 진행을 지연시켜 세포 성장을 감소시키지만, NKCC 발현 및 활동이 낮은 중간 정도 분화된 위 선암 세포에서는 그렇지 않습니다.

생체 내(In Vivo)

Furosemide (0.25 ~ 2 mg/kg)는 운동 4시간 전에 투여 시 말에서 운동 중 우심방압(RAP) 및 폐동맥압(PAP)을 용량 의존적으로 감소시킵니다.

프로토콜 (참조)

세포 분석:^{^[6]}	세포주 Erythrocytes 농도 10, 30 and 100 µM 배양 시간 45 minutes 방법 Cells were treated with indicated concentrations of this compound for 45 minutes.

참조

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/2050599/
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/7996475/
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10391452/

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17052386/
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/1524299/
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https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29915390/

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Sellecks Furosemide 인용됨 6 출판물

Propafenone facilitates mitochondrial-associated ferroptosis and synergizes with immunotherapy in melanoma [ J Immunother Cancer, 2024, 12(11)e009805]	PubMed: 39581704
A novel contrast-induced acute kidney injury mouse model based on low-osmolar contrast medium [ Ren Fail, 2022, 44(1):1345-1355]	PubMed: 35938700
Evidence for Specific Receptor-Mediated Toxicity of Pharmaceuticals in Aquatic Organisms Derived from Acute and Chronic Standard Endpoints [ Environ Toxicol Chem, 2021, 10.1002/etc.5018]	PubMed: 33595135
Inhibition of class IIa histone deacetylase activity by gallic acid, sulforaphane, TMP269, and panobinostat [Choi SY, et al. Biomed Pharmacother, 2018, 101:145-154]	PubMed: 29482060
Gallic acid improves cardiac dysfunction and fibrosis in pressure overload-induced heart failure [Jin L, et al. Sci Rep, 2018, 8(1):9302]	PubMed: 29915390
Gallic acid attenuates pulmonary fibrosis in a mouse model of transverse aortic contraction-induced heart failure [Jin L, et al. Vascul Pharmacol, 2017, 99:74-82]	PubMed: 29097327

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