Gabapentin HCl

Gabapentin은 손상된 말초 신경에서 발생하는 이소성 구심성 방전 활동을 억제합니다. Gabapentin은 30~90 mg/kg 범위에서 신경 손상 쥐의 이질통을 유의하게 완화합니다. Gabapentin은 충격 발생에 대한 작용을 통해 손상된 좌골 구심성 신경 섬유 15개의 이소성 방전 활동을 용량 의존적으로 억제합니다. [1] Gabapentin은 KCl(30mM)로 유도된 전압 의존성 Ca(2+) 유입을 억제합니다. Gabapentin은 추정 IC(50) 값 167 nM으로 용량 의존적으로 피크 전세포 Ca(2+) 채널 전류(I(Ba))를 강력하게 억제합니다. Gabapentin 억제는 전압 의존적이며, 전류 전압 특성에서 약 7mV의 과분극 이동을 유발하고 비교적 탈분극된 전위에서 활성화되는 전세포 전류의 비활성화되지 않는 구성 요소를 감소시킵니다. [2] Gabapentin은 이종이량체 GABAB1a-B2 수용체를 선택적으로 활성화하지만, GABAB1b-B2 또는 GABAB1c-B2 수용체는 활성화하지 않습니다. Gabapentin은 글루타민성 말단에 있는 시냅스전 GABAB 이종수용체를 선택적으로 활성화하지만, GABA성 말단에 있는 GABAB 자가수용체는 활성화하지 않습니다. Gabapentin은 시험관 내에서 흥분성 시냅스 전달과 생체 내에서 α-아미노-3-하이드록시-5-메틸-4-아이소옥사졸프로피온산(AMPA)에 의해 매개되는 유해 전기 및 기계적 자극에 대한 신경 반응을 모두 억제하는 것으로 밝혀졌지만, N-메틸-D-아스파르트산(NMDA) 수용체에 의해 매개되는 반응은 억제하지 않습니다. Gabapentin은 쥐 척수에서 AMPA 수용체 길항제로 작용하여 척수 진통 효과를 발휘합니다. Gabapentin은 쥐 해마 슬라이스의 CA1 영역에서 시냅스전 섬유전위를 억제하지만, NMDA는 이를 강화했습니다. [3]