Ginkgolide B

카탈로그 번호S1343 배치:S134304

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기술 자료

화학식

C20H24O10
분자량 424.4 CAS 번호 15291-77-7
용해도 (25°C)* 시험관 내(In vitro) DMSO 85 mg/mL (200.28 mM)
Water Insoluble
Ethanol Insoluble
생체 내(In Vivo) (개별적으로 순서대로 용매를 제품에 첨가하십시오.)
Homogeneous suspension
CMC-NA
≥5mg/ml Taking the 1 mL working solution as an example, add 5 mg of this product to 1 ml of CMC-Na solution, mix evenly to obtain a homogeneous suspension with a final concentration of 5 mg/ml.
* <1 mg/ml은 약간 용해되거나 불용해됨을 의미합니다.
* Selleck은 모든 화합물의 용해도를 자체적으로 테스트하며, 실제 용해도는 게시된 값과 약간 다를 수 있습니다. 이는 정상적인 현상이며, 약간의 배치 간 변동으로 인해 발생합니다.
* 실온 배송 (안정성 테스트 결과 이 제품은 냉각 조치 없이 배송될 수 있음을 보여줍니다.)

원액 준비

생물학적 활성

설명 Ginkgolide B (BN52021)는 IC50 3.6 μM의 PAFR 길항제입니다.
표적
PAFR
3.6 μM
시험관 내(In vitro) Ginkgolide B는 혈소판 활성화 인자(PAF) 수용체를 강력하게 억제합니다. 이 화합물(0.5 μM -12 μM)로 PMN을 처리하면 화학발광으로 측정된 활성 산소종의 빠르고 약한 생성이 자극됩니다. 이는 fMet-Leu-Phe 및 zymosan에 의해 유도된 CL 반응을 강화합니다. 이 화학물질은 낭세포 분화를 유도하고 Ras/MAPK 신호 전달 경로를 변경합니다. 이는 EPCs에서 증식 및 내피 유전자 발현을 촉진하고, 혈관 내피 성장 인자 유도 이동 반응 및 혈관망에 통합되는 능력을 현저하게 향상시킵니다. 이는 H2O2 유도 세포 사멸로부터 EPCs를 보호합니다. 이는 eNOS, Akt 및 p38의 인산화를 유도하여 세포 증식 및 기능을 촉진합니다.
생체 내(In Vivo) Ginkgolide B (2 μM)는 MDCK 낭종 형성을 용량 의존적으로 유의하게 억제하며, 최대 69% 감소시킵니다. 이 화합물은 또한 MDCK 낭종 모델, 배아 신장 낭종 모델 및 PKD 마우스 모델에서 낭종 확대를 유의하게 억제합니다. 이 화합물(50 mg/kg p.o.)의 허혈 전 적용은 신경 손상을 유의하게 감소시킵니다. 이 화학물질(100 mg/kg, s. c.)로 30분 전처리하면 국소 허혈 마우스 모델에서 경색 부위가 감소합니다. 신생 쥐의 해마 뉴런 및 성상세포의 1차 배양에서 이 화합물(1 μM)은 글루타메이트에 의한 손상으로부터 뉴런을 보호합니다. 이는 (100 μM) 스타우로스포린에 의해 유도된 아폽토시스 손상을 감소시킵니다. 펜토바르비탈 또는 에틸 카바메이트 마취 동물에서 이 화합물(1 mg/kg i.v. 또는 10 mg/kg p.o.)은 PAF-아세테르(33 ng/kg–100 ng/kg)에 의해 유도된 기관지 수축, 헤마토크리트 증가 및 동반된 혈소판 감소증 및 백혈구 감소증을 억제합니다. 3 mg/kg 용량에서는 에어로졸 PAF-아세테르에 의해 유도된 기관지 수축을 감소시킵니다. 이 화합물은 300 μM 용량에서 PAF-아세테르로 자극된 폐포 대식세포의 초과산화물 생성을 억제합니다. 이는 관류 폐에 주입된 PAF-아세테르(100 ng)에 의해 유발된 트롬복산 형성을 차단합니다. 이 화학물질(100 μM)로 폐 실질 스트립을 전처리하면 PAF-아세테르(0.1 μM)에 의해 유도된 수축을 부분적으로 억제하고 동반된 트롬복산 방출을 억제합니다. 이 화합물은 허혈성 손상의 성숙을 억제합니다. 이 치료는 경색 부피, 뇌부종 및 신경학적 결손의 현저한 감소를 나타냅니다. 이 화합물은 또한 허혈/재관류(I/R) 유도 NF-κB, 미세아교세포 활성화 및 전염증성 사이토카인 생산을 억제합니다. 이는 허혈 후 뇌에서 Bax 단백질 수치를 감소시키고 Bcl-2 단백질 수치를 증가시킵니다. 이 화학물질은 혈소판 응집을 약화시키고 트롬빈 및 콜라겐 활성화 혈소판에서 포스파티딜이노시톨 3 키나제(PI3K) 활성화 및 Akt 인산화를 억제합니다. 이는 ApoE−/− 마우스에서 혈장 PF4 및 RANTES 수치를 감소시킵니다. 이 화합물은 ApoE−/− 마우스의 대동맥 플라크에서 P-셀렉틴, PF4, RANTES 및 CD40L 발현을 감소시킵니다. 또한, ApoE−/− 마우스의 대동맥 병변에서 대식세포 및 혈관 세포 접착 단백질 1 (VCAM-1) 발현을 억제합니다.

프로토콜 (참조)

동물 연구:[10]
  • 동물 모델

    Eight-week-old male ApoE−/− mice

  • 용량

    0.6 mg/day

  • 투여

    Intragastric administration

참조

  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/2820421/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22338085/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21623570/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/2298830/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/13130383/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/3019727/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/2846788/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22850444/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22662117/

고객 제품 검증

<p>Functional recovery of forelimb strength (a, c) and rotarod performance (b, d) in 8-week-old wild-type (a, b) and wild-type with SCI (c, d) mice treated with DMSO vehicle solution or GB. Asterisk represents p<0.05, SCI w/GB(10-42dpi) vs. SCI w/DMSO. Number sign represents p<0.05, SCI w/GB(1-10dpi) vs. SCI w/DMSO. Plus sign represents p<0.05, GB(10-42dpi) vs. SCI w/GB (1–10 dpi). The wild-type mice injected with GB for 42 days (n=4) demonstrated similar forelimb strength and rotarod performance as those wild-type mice injected with DMSO vehicle solution (n=4). Compared to the wild-type SCI mice injected with DMSO vehicle solution for 42 days after injury (n=10), administration of GB during the subacute and chronic phases (n=7) showed an enhanced functional recovery than that during the acute inflammatory phase (n=12) after SCI.</p>

, , Mol Neurobiol, 2015, 53(5):3448-3461

(A) Representative western blot analysis of cleaved PARP, PCNA, activated caspase 3 and β-actin in PC3 cells received irradiation (6 Gy) followed by treatment with 100 μM GB for indicated times (post-irradiation). (B) Representative western blot analysis of cleaved PARP, PCNA, activated caspase 3 and β-actin in PC3 cells treated by 100 μM GB for 48 hours post-irradiation. (C) Caspase 3 activity in PC3 cells treated by 100 μM GB for 24 hours or 48 hours post-irradiation. Signals were normalized to the fluorescence of sham-treated controls (Ctrl). Data represents at least 3 independent experiments. *P < 0.05. (D) Cell cycle distributions in PC3 cells treated by 100 μM GB for 48 hours post-irradiation. Data represents at least 3 independent experiments.

데이터 출처 [ , , Oncotarget, 2017, 8(8): 13846-13854 ]

Sellecks Ginkgolide B 인용됨 5 출판물

Exposure-Response Analysis and Mechanism of Ginkgolide B's Neuroprotective Effect in Acute Cerebral Ischemia/Reperfusion Stage in Rat [ Biol Pharm Bull, 2022, 45(4):409-420] PubMed: 35370265
Ginkgolide B Regulates CDDP Chemoresistance in Oral Cancer via the Platelet-Activating Factor Receptor Pathway [ Cancers (Basel), 2021, 13(24)6299] PubMed: 34944919
Bovine Respiratory Syncytial Virus Enhances the Adherence of Pasteurella multocida to Bovine Lower Respiratory Tract Epithelial Cells by Upregulating the Platelet-Activating Factor Receptor [ Front Microbiol, 2020, 11:1676] PubMed: 32849350
PAFR selectively mediates radioresistance and irradiation-induced autophagy suppression in prostate cancer cells. [Yao B, et al. Oncotarget, 2017, 8(8):13846-13854] PubMed: 28099922
Attenuated Reactive Gliosis and Enhanced Functional Recovery Following Spinal Cord Injury in Null Mutant Mice of Platelet-Activating Factor Receptor [Wang Y, et al. Mol Neurobiol, 2015, 10.1007/s12035-015-9263-6] PubMed: 26084439

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