HMN-214

카탈로그 번호S1485 배치:S148502

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기술 자료

화학식

C22H20N2O5S
분자량 424.47 CAS 번호 173529-46-9
용해도 (25°C)* 시험관 내(In vitro) DMSO 12 mg/mL (28.27 mM)
Water Insoluble
Ethanol Insoluble
생체 내(In Vivo) (개별적으로 순서대로 용매를 제품에 첨가하십시오.)
Homogeneous suspension
CMC-NA
≥5mg/ml Taking the 1 mL working solution as an example, add 5 mg of this product to 1 ml of CMC-Na solution, mix evenly to obtain a homogeneous suspension with a final concentration of 5 mg/ml.
Homogeneous suspension
0.5% methylcellulose

Selleck 연구소에서 검증했습니다. 이 제형에 대한 조정이 필요한 경우 맞춤형 테스트를 위해 당사 영업팀에 문의하십시오.

 10.000mg/ml (23.56mM) Taking the 1 mL working solution as an example, take 10 mg of this product, add it to 1 ml of 0.5% methylcellulose clear solution, and mix evenly to form a uniform suspension. The mixed solution should be used immediately for optimal results. 
* <1 mg/ml은 약간 용해되거나 불용해됨을 의미합니다.
* Selleck은 모든 화합물의 용해도를 자체적으로 테스트하며, 실제 용해도는 게시된 값과 약간 다를 수 있습니다. 이는 정상적인 현상이며, 약간의 배치 간 변동으로 인해 발생합니다.
* 실온 배송 (안정성 테스트 결과 이 제품은 냉각 조치 없이 배송될 수 있음을 보여줍니다.)

원액 준비

생물학적 활성

설명 HMN-214는 HMN-176의 전구약물이며, Plk1의 세포 공간 방향을 변경합니다.
표적
PLK1
시험관 내(In vitro) HMN-214는 HMN-176으로 빠르게 전환되는 경구용 전구약물입니다. 이 화합물의 시험관 내 데이터는 부족합니다. 그러나 이 전구약물의 활성 대사물질인 HMN-176은 HeLa, PC-3, DU-145, MIAPaCa-2, U937, MCF-7, A549 및 WiDr을 포함한 다양한 암세포에 대해 강력하고 광범위한 항종양 활성을 보여주며, 평균 IC50 값은 118 nM입니다. HMN-176은 또한 P388/CDDP, P388/VCR, K2/CDDP 및 K2/VP-16을 포함한 약물 내성 인간 및 생쥐 세포주에 대해 세포독성을 나타내며, IC50 값은 143 nM–265 nM 범위입니다. HeLa 세포에서 HMN-176 (3 μM)은 G2/M기에서 Cell Cycle을 차단합니다. 독소루비신 내성 K2/ARS 세포에서 HMN-176은 IC50 값 2 μM으로 세포 성장을 억제합니다. HMN-176 (3 μM)은 NF-Y 전사 인자가 MDR1 프로모터에 결합하는 것을 방해하여 다약제 내성 유전자 (MDR1)의 발현을 하향 조절합니다. 인간 RPE1 및 CFPAC-1 세포에서 HMN-176 (2.5 μM)은 방추사 조립 검문소의 만족을 지연시킵니다. HMN-176 (250 nM–2.5 μM)은 스피술라 난모세포에서 감수 분열 방추사 조립 및 성상체 형성을 억제합니다. HMN-176 (2.5 μM)은 또한 인간 중심체로부터 성상체 미세소관 형성을 억제합니다. 이러한 결과는 HMN-176의 항종양 활성이 적어도 부분적으로 유사분열 동안 중심체 매개 MT 조립을 방해함으로써 이루어짐을 나타냅니다.
생체 내(In Vivo) HMN-214는 경구 흡수가 개선된 HMN-176의 경구용 전구약물입니다. 이 화합물 (30 mg/kg)은 쥐에서 명백한 신경독성을 유발하지 않습니다. PC-3, A549 및 WiDr 세포의 쥐 이종이식 모델에서 이 화합물 (10 mg/kg–20 mg/kg)은 종양 성장을 억제합니다. 다약제 내성 KB-A.1 세포를 이식한 누드 마우스 모델에서 이 화합물 (10 mg/kg–20 mg/kg)은 MDR1 mRNA 발현을 유의하게 억제합니다.

프로토콜 (참조)

세포 분석:[1]
  • 세포주

    HeLa, PC-3, DU-145, MIAPaCa-2, U937, MCF-7, A549, and WiDr cells

  • 농도

    0–10 μM, dissolved in DMSO

  • 배양 시간

    72 hours

  • 방법

    Cells are seeded into a 96-well microplate at a density of 3 × 103–1 × 104 cells/well. Dilutions of HMN-214 or this compound are added the next day and the plate is incubated for 72 hours. The inhibition of growth is measured by the MTT assay and IC50 values are then obtained.
동물 연구:[1]
  • 동물 모델

    Male BALB/c nude mice bearing xenografts of PC-3, A549, and WiDr cells

  • 용량

    10 mg/kg–20 mg/kg

  • 투여

    Oral gavage on a QD × 28 schedule

참조

  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/14586206/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/14583495/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19258425/

고객 제품 검증

<p>Intracellular trafficking of plasmid DNA in the presence and absence of PLK1 inhibitors. PC3-PSMA cells were transfected with polyplexes of PEI:fluorescein (green)-labeled plasmid DNA at a weight ratio of 1:4. Cells treated with A) vehicle control (DMSO) and B) 25 nM BI 2536 are shown 48 h after co-treatment with polyplexes. Cells treated with C) vehicle control (DMSO) and D) HMN-214 are shown 24 h after co-treatment with polyplexes. Scale bar = 20 μm. Blue signal indicates DAPI-stained nuclei, and white arrows indicate sequestration of plasmid DNA in the perinuclear recycling compartment (PNRC). Red arrows indicate altered plasmid DNA localization following treatment with PLK1 inhibitors. Images are representative of three independent experiments (N = 3). (For interpretation of the references to color in this figure legend, the reader is referred to the web version of this article.)</p>

, , J Control Release, 2015, 204:20-29.

Sellecks HMN-214 인용됨 7 출판물

Patient-derived rhabdomyosarcoma cells recapitulate the genetic and transcriptomic landscapes of primary tumors [ iScience, 2024, 27(10):110862] PubMed: 39319271
Identification of New Vulnerabilities in Conjunctival Melanoma Using Image-Based High Content Drug Screening [ Cancers (Basel), 2022, 14(6)1575] PubMed: 35326726
Development of a miRNA-controlled dual-sensing system and its application for targeting miR-21 signaling in tumorigenesis [ Exp Mol Med, 2020, 10.1038/s12276-020-00537-z] PubMed: 33311703
A SMN2 Splicing Modifier Rescues the Disease Phenotypes in an In Vitro Human Spinal Muscular Atrophy Model [ Stem Cells Dev, 2019, 28(7):438-453] PubMed: 30667343
Targeting PLK1 as a novel chemopreventive approach to eradicate preneoplastic mucosal changes in the head and neck. [ Oncotarget, 2017, 8(58):97928-97940] PubMed: 29228663
Kinome-level screening identifies inhibition of polo-like kinase-1 (PLK1) as a target for enhancing non-viral transgene expression. [ J Control Release, 2015, 204:20-9] PubMed: 25681050
Kinome-level screening identifies inhibition of polo-like kinase-1 (PLK1) as a target for enhancing non-viral transgene expression. [Christensen MD, et al. J Control Release, 2015, 204:20-29]

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