JNJ-38877605

카탈로그 번호S1114 배치:S111401

인쇄

기술 자료

화학식

C19H13F2N7
분자량 377.35 CAS 번호 943540-75-8
용해도 (25°C)* 시험관 내(In vitro) DMSO 50 mg/mL (132.5 mM)
Water Insoluble
Ethanol Insoluble
생체 내(In Vivo) (개별적으로 순서대로 용매를 제품에 첨가하십시오.)
Homogeneous suspension
CMC-NA
≥5mg/ml Taking the 1 mL working solution as an example, add 5 mg of this product to 1 ml of CMC-Na solution, mix evenly to obtain a homogeneous suspension with a final concentration of 5 mg/ml.
* <1 mg/ml은 약간 용해되거나 불용해됨을 의미합니다.
* Selleck은 모든 화합물의 용해도를 자체적으로 테스트하며, 실제 용해도는 게시된 값과 약간 다를 수 있습니다. 이는 정상적인 현상이며, 약간의 배치 간 변동으로 인해 발생합니다.
* 실온 배송 (안정성 테스트 결과 이 제품은 냉각 조치 없이 배송될 수 있음을 보여줍니다.)

원액 준비

생물학적 활성

설명 JNJ-38877605는 c-Met의 ATP 경쟁적 억제제로 IC50이 4 nM이며, 다른 200개의 티로신 및 세린-트레오닌 키나아제보다 c-Met에 대해 600배 선택적입니다. 1상.
표적
c-Met
4 nM
시험관 내(In vitro) JNJ-38877605는 200가지가 넘는 다른 다양한 티로신 및 세린-트레오닌 키나아제와 비교하여 c-Met에 대해 600배 이상의 선택성을 보이며, 시험관 내에서 HGF-자극 및 구성적으로 활성화된 c-Met 인산화를 강력하게 억제합니다. EBC1, GTL16, NCI-H1993 및 MKN45 세포에서 이 화합물(500 nM)은 침습성 성장의 또 다른 핵심 요소인 Met 및 RON의 인산화를 크게 감소시킵니다. 최근 연구에 따르면 이 화학 물질은 GTL16 세포에서 IL-8, GROa, uPAR 및 IL-6 분비 조절에 관여합니다.
생체 내(In Vivo) 확립된 GTL16 이종이식편을 가진 쥐에게 JNJ-38877605를 72시간 동안 매일 40 mg/kg 경구 투여한 결과, 인간 IL-8(0.150 ng/mL에서 0.050 ng/mL로) 및 GROα(0.080 ng/mL에서 0.030 ng/mL로)의 혈장 수치가 통계적으로 유의하게 감소했습니다. 동일한 용량에서 혈액 내 uPAR 농도는 50% 이상 감소했습니다.

프로토콜 (참조)

동물 연구:[3]
  • 동물 모델

    GTL16 cells are inoculated subcutaneously into the right posterior flank (or both right and left posterior flanks, for determination of uPAR and IL-6) of 6-week-old immunodeficient nu/nu female mice on Swiss CD1 background.

  • 용량

    ≤40 mg/kg/day

  • 투여

    Administered via p.o.

참조

  • http://www.mindcull.com/data/american-association-for-cancer-research/aacr-2008-american-association
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21464397/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21500189/

고객 제품 검증

<p>(B) RPE50 cells were untreated (-), treated with 50 nM of HGF or EGF or 50 ng/ml HB-EGF coupled with DMSO or various inhibitors as indicated for 0.5 h.</p>

데이터 출처 [ PLoS One , 2012 , 7, e44937 ]

<p>(C) RPE 50 (black) and ARPE19 (gray) were untreated (-), treated with 50 nM HGF , or HGF and EGF coupled with DMSO (as solvent control) or various inhibitors as indicated. Wound healing assay were performed and relative migrations were quantitated as described in (B). JNJ=JNJ38877605.</p>

데이터 출처 [ PLoS One , 2012 , 7, e44937 ]

<p>Growth factors induced ERK phosphorylation in RPE50 and ARPE19. (B) RPE50 cells were untreated (-), treated with 50 nM of HGF or EGF or 50 ng/ml HB-EGF coupled with DMSO or various inhibitors as indicated for 0.5 h.</p>

데이터 출처 [ PLoS One , 2012 , 7, e44937 ]

<p>Inducers of EMT. (A) Expression of Hgf, Egf, and Tgfb1 genes in RETAAD tumors analyzed by qRT-PCR. Hgf and Tgfb1 are preferentially expressed in PMN-MDSC, while Egf is preferentially expressed in tumor cells. Data are from four individual experiments using sorted fractions of PMNMDSC and melanoma cells. Bars represent mean 6 SD. (B) NBT-II cells (100 cells per well) were plated for 4 d to allow for colony growth and were pretreated for 24 h with inhibitors before the addition of PMN-MDSC. After co-culture with PMN-MDSCs in the presence of inhibitors, cells were fixed and stained with anti-rat desmoplakin. Green, Desmoplakin; red, H2b (nuclear stain). PD153035-EGFR inhibitor, JNJ38877605-c-met (HGFR) inhibitor, and SB525334-TGF-bR1 inhibitor. Images are representative of three independent experiments.</p>

데이터 출처 [ PLoS Biol , 2011 , 9, e1001162 ]

Sellecks JNJ-38877605 인용됨 54 출판물

Combined Therapy Targeting MET and Pro-HGF Activation Shows Significant Therapeutic Effect Against Liver Metastasis of CRPC [ Int J Mol Sci, 2025, 26(5)2308] PubMed: 40076928
Functional genomics reveals an off-target dependency of drug synergy in gastric cancer therapy [ Gastric Cancer, 2024, 10.1007/s10120-024-01537-y] PubMed: 39033209
The Receptor Tyrosine Kinase c-Met Promotes Lipid Accumulation in 3T3-L1 Adipocytes [ Int J Mol Sci, 2023, 24(9)8086] PubMed: 37175792
Temporal mapping and pharmacological manipulation of signaling architecture of Tyrosine kinases in Traumatic Brain Injury (TBI) [ oparu, 2023, 10.18725/OPARU-47820] PubMed: None
Integrative analysis of drug response and clinical outcome in acute myeloid leukemia [ Cancer Cell, 2022, S1535-6108(22)00312-9] PubMed: 35868306
Precision Combination Therapies Based on Recurrent Oncogenic Coalterations [ Cancer Discov, 2022, 12(6):1542-1559] PubMed: 35412613
Efficacy of CAR-T immunotherapy in MET overexpressing tumors not eligible for anti-MET targeted therapy [ J Exp Clin Cancer Res, 2022, 41(1):309] PubMed: 36271379
MACC1 promotes pancreatic cancer metastasis by interacting with the EMT regulator SNAI1 [ Cell Death Dis, 2022, 13(11):923] PubMed: 36333284
STAT3 inhibition suppresses adaptive survival of ALK-rearranged lung cancer cells through transcriptional modulation of apoptosis [ NPJ Precis Oncol, 2022, 6(1):11] PubMed: 35228642
MET Oncogene Controls Invasive Growth by Coupling with NMDA Receptor [ Cancers (Basel), 2022, 14(18)4408] PubMed: 36139568

반품 정책
Selleck Chemical의 무조건 반품 정책은 고객에게 원활한 온라인 쇼핑 경험을 보장합니다. 구매에 어떤 식으로든 불만족하시면, 수령일로부터 7일 이내에 모든 품목을 반품하실 수 있습니다. 제품 품질 문제(프로토콜 관련 문제 또는 제품 관련 문제)가 발생하는 경우, 원래 구매일로부터 365일 이내에 모든 품목을 반품하실 수 있습니다. 제품 반품 시 아래 지침을 따르십시오.

배송 및 보관
Selleck 제품은 실온에서 운송됩니다. 실온에서 제품을 받으셨더라도 안심하십시오. Selleck 품질 검사 부서에서 한 달간의 상온 보관이 분말 제품의 생물학적 활성에 영향을 미치지 않음을 확인하는 실험을 수행했습니다. 수령 후, 데이터시트에 설명된 요구 사항에 따라 제품을 보관하십시오. 대부분의 Selleck 제품은 권장 조건에서 안정적입니다.

인간, 수의학 진단 또는 치료 용도로 사용하지 마십시오.