Ki8751

카탈로그 번호S1363 배치:S136302

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기술 자료

화학식

C24H18F3N3O4
분자량 469.41 CAS 번호 228559-41-9
용해도 (25°C)* 시험관 내(In vitro) DMSO 53 mg/mL (112.9 mM)
Water Insoluble
Ethanol Insoluble
생체 내(In Vivo) (개별적으로 순서대로 용매를 제품에 첨가하십시오.)
Homogeneous suspension
CMC-NA
≥5mg/ml Taking the 1 mL working solution as an example, add 5 mg of this product to 1 ml of CMC-Na solution, mix evenly to obtain a homogeneous suspension with a final concentration of 5 mg/ml.
Clear solution
4%DMSO Corn oil

Selleck 연구소에서 검증했습니다. 이 제형에 대한 조정이 필요한 경우 맞춤형 테스트를 위해 당사 영업팀에 문의하십시오.

 2.500mg/ml (5.33mM) Taking the 1 mL working solution as an example, add 40 μL of 62.5 mg/ml clear DMSO stock solution to 960 μL of corn oil and mix evenly. The mixed solution should be used immediately for optimal results. 
* <1 mg/ml은 약간 용해되거나 불용해됨을 의미합니다.
* Selleck은 모든 화합물의 용해도를 자체적으로 테스트하며, 실제 용해도는 게시된 값과 약간 다를 수 있습니다. 이는 정상적인 현상이며, 약간의 배치 간 변동으로 인해 발생합니다.
* 실온 배송 (안정성 테스트 결과 이 제품은 냉각 조치 없이 배송될 수 있음을 보여줍니다.)

원액 준비

생물학적 활성

설명 Ki8751은 VEGFR2의 강력하고 선택적인 억제제로, IC50은 0.9 nM이며, c-Kit, PDGFRα 및 FGFR-2에 비해 VEGFR2에 대해 40배 이상 선택적이며, EGFR, HGFR 및 InsR에는 거의 활성이 없습니다.
표적
VEGFR2 c-Kit PDGFRα
0.9 nM 40 nM 67 nM
시험관 내(In vitro) Ki8751은 0.9 nM의 IC50으로 VEGFR2를 강력하고 선택적으로 억제합니다. 이 화합물은 또한 PDGFRα, c-Kit 및 FGFR-2를 훨씬 더 높은 IC50 값(40 nM–170 nM)으로 억제합니다. 이러한 여러 키나아제를 제외하고는 HGFR, EGFR 및 InsulinR을 포함한 다른 키나아제는 10 μM에서도 방해하지 않습니다. 인간 제대 정맥 내피 세포(HUVEC)에서 이 화학 물질(1 nM–100 nM)은 VEGF-자극 세포 증식 및 혈관 투과성을 효과적으로 감소시킵니다. 전이성 대장암(CRC) 세포 MIP, RKO, SW620 및 SW480에서(HCT116에서는 아님) 이 물질(10 nM)은 세포 노화를 증가시킵니다.
생체 내(In Vivo) GL07, St-4, LC6, DLD-1 및 A375 세포의 인간 종양 이종이식편을 가진 누드 마우스에서 Ki8751 (20 mg/kg)은 종양 성장을 억제합니다. LC-6 세포의 누드 랫트 이종이식 모델에서 이 화합물 (5 mg/kg)은 체중에 영향을 미치지 않으면서 종양 성장을 완전히 억제합니다.

프로토콜 (참조)

키나아제 분석:

[1]
  • 세포 키나아제 분석

    인간 KDR 형질감염으로 준비된 NIH3T3 세포. 세포는 콜라겐 1형 코팅된 96웰 플레이트에서 웰당 1.5 × 104개씩 배양됩니다. 배지는 0.1% FCS를 포함하는 DMEM 배지로 교체됩니다. DMSO에 희석된 Ki8751이 각 웰에 첨가되어 배양됩니다. rhVEGF가 최종 농도 100 ng/mL로 첨가되고, 세포 자극은 37 °C에서 수행됩니다. 세포는 PBS(pH 7.4)로 세척하고, 50 μL의 용해 완충액(20 mM HEPES (pH 7.4), 150 mM NaCl, 0.2% Triton X-100, 10% 글리세롤, 5 mM Na3VO4, 5 mM 이나트륨 에틸렌디아민 테트라아세트산, 및 2 mM Na4P2O7)이 첨가된 후 세포 추출물이 준비됩니다. 별도로, 항인산화 티로신 항체(PY20) 5 μg/mL을 포함하는 PBS(50 μL, pH 7.4)가 ELISA용 마이크로플레이트에 첨가됩니다. 플레이트 세척 후, 300 μL의 차단 용액이 첨가됩니다. 세포 추출물은 플레이트로 옮겨집니다. 항-VEGFR2 항체와 과산화효소 표지된 항-토끼 Ig 항체가 첨가됩니다. 다음으로, 과산화효소용 발색 기질이 첨가되고, 마이크로플레이트 리더로 450 nm에서 흡광도가 측정됩니다. 각 웰의 VEGFR2 인산화 활성은 VEGF 첨가 시 및 시험 샘플 미첨가 시 흡광도를 100% VEGFR2 인산화 활성으로, VEGF를 0% VEGFR2 인산화 활성으로 가정하여 결정됩니다. VEGFR2 인산화 억제(%) 농도는 각 경우에 대해 결정되고, IC50 값이 계산됩니다.
세포 분석:

[1]
  • 세포주

    HUVECs

  • 농도

    1 nM–100 nM

  • 배양 시간

    1 hour

  • 방법

    To evaluate the inhibition of VEGF-Stimulated HUVEC proliferation by Ki8751, HUVECs are plated at a density of 4000 cells/200 μL/well in a type I collagen pre-coated 96-well plates. After 24 hours, the cells are incubated for 1 hour with this compound and then stimulated with 20 ng/mL rhVEGF. The cultures are incubated at 37 °C for 72 hours, then pulsed with 1 μCi/well [3H]thymidine and re-incubated for 14 hours. Cells are assayed for the incorporation of tritium using a beta counter.

참조

  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15743179/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20367638/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21618508/

고객 제품 검증

<p> </p><div>Effect of select kinase inhibitors on DF508-CFTR maturation analyzed by immunoblotting. 293MSR-GT cells stably expressing DF508-CFTR were treated with 15 uM kinase inhibitors or 0.3% DMSO (vehicle control), as indicated, grown at 37 °C for 48 h, and the appearance of the mature protein, band C, monitored</div><div>by immunoblotting with anti-CFTR antibodies. Band B represents the immature protein. DMSO represents vehicle-alone control, 27 °C represents  temperature rescue of F508-CFTR at 27 °C, 37 °C represents untreated DF508-CFTR control, and WT represents WT-CFTR. Top panels depict the anti-CFTR immunoblot and bottom panels depict actin (loading) control. ** represents cellular toxicity.</div>

데이터 출처 [ Mol Cell Proteomics , 2012 , 11, 745-57 ]

Ki8751, a VEGFR2 inhibitor, significantly mitigated the proliferation-stimulating effect of dying U87 cells on HUVEC-Fluc (one-way ANOVA, LSD, n=3).

데이터 출처 [ , , Cancer Lett, 2017, 385:12-20 ]

SCE cells were treated with VEGF121 with or without Ki8751 (B) for 48 h. Data are expressed as the mean ± SD from six separate filters. *P < 0.05 and **P < 0.01 using the Tukey-Kramer HSD test.

데이터 출처 [ , , PLoS One, 2016, 11(9):e0161332 ]

Sellecks Ki8751 인용됨 21 출판물

Combined forces of hydrostatic pressure and actin polymerization drive endothelial tip cell migration and sprouting angiogenesis [ Elife, 2025, 13RP98612] PubMed: 39977018
Eph-ephrin signaling couples endothelial cell sorting and arterial specification [ Nat Commun, 2024, 15(1):2539] PubMed: 38570531
Paeonol Promotes Reendothelialization After Vascular Injury Through Activation of c-Myc/VEGFR2 Signaling Pathway [ Drug Des Devel Ther, 2023, 17:1567-1582] PubMed: 37249931
Anlotinib exerts potent antileukemic activities in Ph chromosome negative and positive B-cell acute lymphoblastic leukemia via perturbation of PI3K/AKT/mTOR pathway [ Transl Oncol, 2022, 25:101516] PubMed: 35985203
Crizotinib and Doxorubicin Cooperatively Reduces Drug Resistance by Mitigating MDR1 to Increase Hepatocellular Carcinoma Cells Death [ Front Oncol, 2021, 11:650052] PubMed: 34094940
Network Pharmacology Reveals the Mechanism of Activity of Tongqiao Huoxue Decoction Extract Against Middle Cerebral Artery Occlusion-Induced Cerebral Ischemia-Reperfusion Injury [ Front Pharmacol, 2020, 11:572624] PubMed: 33519437
miR-221-3p Regulates VEGFR2 Expression in High-Risk Prostate Cancer and Represents an Escape Mechanism from Sunitinib In Vitro. [ J Clin Med, 2020, 9(3)] PubMed: 32131507
Small-Molecule and CRISPR Screening Converge to Reveal Receptor Tyrosine Kinase Dependencies in Pediatric Rhabdoid Tumors. [ Cell Rep, 2019, 28(9):2331-2344] PubMed: 31461650
Roxadustat promotes angiogenesis through HIF-1α/VEGF/VEGFR2 signaling and accelerates cutaneous wound healing in diabetic rats. [ Wound Repair Regen, 2019, 27(4):324-334] PubMed: 30817065
Secretion-mediated STAT3 activation promotes self-renewal of glioma stem-like cells during hypoxia [ Oncogene, 2018, 37(8):1107-1118] PubMed: 29155422

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