Palomid 529 (P529)

카탈로그 번호S2238 배치:S223802

인쇄

기술 자료

화학식

C₂₄H₂₂O₆

분자량

406.43

CAS 번호

914913-88-5

용해도 (25°C)*

시험관 내(In vitro)

DMSO

81 mg/mL (199.29 mM)

Water

Insoluble

Ethanol

Insoluble

생체 내(In Vivo) (개별적으로 순서대로 용매를 제품에 첨가하십시오.)

Homogeneous suspension

CMC-NA

≥5mg/ml

Taking the 1 mL working solution as an example, add 5 mg of this product to 1 ml of CMC-Na solution, mix evenly to obtain a homogeneous suspension with a final concentration of 5 mg/ml.

* <1 mg/ml은 약간 용해되거나 불용해됨을 의미합니다.
* Selleck은 모든 화합물의 용해도를 자체적으로 테스트하며, 실제 용해도는 게시된 값과 약간 다를 수 있습니다. 이는 정상적인 현상이며, 약간의 배치 간 변동으로 인해 발생합니다.
* 실온 배송 (안정성 테스트 결과 이 제품은 냉각 조치 없이 배송될 수 있음을 보여줍니다.)

원액 준비

생물학적 활성

설명

Palomid 529 (P529, SG 00529)는 mTORC1 및 mTORC2 복합체를 모두 억제하고 pAktS473, pGSK3βS9 및 pS6의 인산화를 감소시킵니다. 이 화합물은 1단계에 있습니다.

표적

mTORC1

mTORC2

시험관 내(In vitro)

Palomid 529 (P529)는 혈관내피세포의 증식을 억제하고 세포자멸사를 증가시키며, VEGF 유도 및 bFGF 유도 혈관내피세포 증식을 각각 IC50 20 nM 및 30 nM로 억제합니다. 이는 혈관내피세포 세포자멸사를 유도하는 능력을 유지하고 VEGF-A 유도 pAktS473, pGSK3βS9 및 pS6의 인산화를 감소시킵니다. 그러나 이 화합물은 인산화된 미토겐 활성화 단백질 키나아제 (pMAPK)나 pAktT308을 pAktS473만큼 강력하게 예방하지는 않습니다. 이는 허혈성 망막의 증식 반응을 줄일 뿐만 아니라 형성되는 혈관의 조직과 구조를 개선합니다. P529는 NCI-60 세포주 패널에서 강력한 항증식 활성을 보이며, 50% 성장 억제 (GI50)가 35 μM 미만입니다. 또한, 전립선암 세포 (PC-3)에서 방사선의 항증식 효과를 유의하게 향상시켜 PC-3 세포에 농도 의존적인 성장 억제를 유발합니다. 2 및 7 μM 용량은 각각 30 및 60%의 성장 억제를 초래했습니다. 이는 방사선 유도 p-Akt 활성화를 억제하고 PC-3에서 Bcl-2/Bax 비율을 감소시킵니다. 이 화합물은 방사선 유도 Id-1 및 VEGF의 과발현을 억제할 뿐만 아니라 방사선 유도 MMP-2 및 MMP-9를 하향 조절합니다.

생체 내(In Vivo)

Palomid 529 (P529)는 처리 후 Ad-VEGF-A 유도 혈관신생의 용량 의존적 억제를 보여줍니다. 이는 누드 마우스에서 i.p. 투여 후 C6V10 글리오마 종양 성장을 억제하고 AktS473 신호는 감소시키지만 AktT308 신호는 감소시키지 않습니다. 이 화합물은 또한 종양 성장, 혈관신생 및 혈관 투과성을 억제합니다. PC-3 종양을 이식한 마우스에 이를 투여한 결과, 대조군에 비해 종양 성장이 57.1% 감소했습니다. 이는 망막 박리 (RD) 토끼 모델에서 뮐러 세포 증식, 신경교 흉터 형성 및 광수용체 세포 사멸의 효과적인 억제제입니다. Palomid 529는 Akt 및 mTOR 신호 전달 모두의 억제를 통해 마우스에서 Brca1 결핍 종양 성장을 유의하게 억제합니다.

프로토콜 (참조)

키나아제 분석:^{^[1]}	에스트로겐 수용체 결합 분석 단백질은 토끼 망상적혈구 용해물을 사용하여 생산됩니다. 각 반응에 사용되는 템플릿의 양은 경험적으로 결정되며, 발현은 [³⁵S]메티오닌이 수용체에 통합된 후 젤 전기영동 및 필름 노출을 거치는 병렬 반응에서 모니터링됩니다. 에스트로겐 수용체(ER)와 Palomid 529 (P529)의 결합 반응은 TEG 완충액 [10 mM Tris (pH 7.5), 1.5 mM EDTA, 10% 글리세롤]에서 100 µL 최종 부피로 수행됩니다. 시험관 내에서 전사-번역된 수용체 (5 µL)는 0.5 nM [³H]에스트라디올 (E2) 존재하에 각 결합 반응에 사용됩니다. 이 화합물은 일반적으로 10^-11 ~ 10^-6 M 범위에서 테스트되며 에탄올에 희석됩니다. 반응은 4 °C에서 밤새 배양되고, 결합된 E2는 200 µL 덱스트란 코팅 숯을 첨가하여 정량됩니다. 4 °C에서 15분간 회전시킨 후, 튜브를 10분간 원심분리하고 상층액 150 µL를 5 mL 신틸레이션 혼합물에 첨가하여 액체 신틸레이션 계수법으로 cpm을 결정합니다. 최대 결합은 결합된 E2를 에탄올 용매만으로 경쟁시켜 결정됩니다. 각 실험에는 5 µL의 비프로그램된 토끼 망상적혈구 용해물을 사용하여 배경 대조군이 포함됩니다. 이 값은 일반적으로 최대 계수치의 10% ~ 15%이며, 모든 값에서 빼집니다. 데이터는 플롯되고 K_i 값은 계산됩니다. 실험은 적어도 3회 이중으로 수행됩니다.
세포 분석:^{^[1]}	세포주 Human umbilical vascular endothelial cells (HUVEC) 농도 ~20 μM 배양 시간 48 hours 방법 Human umbilical vascular endothelial cells (HUVEC) are used. The proliferation assay is carried out by seeding the HUVECs in 96-well plates at a density of 1,000 per well in complete medium. Following a 24-hour plating period, the cells are starved for 24 hours in 0.5% serum before being treated with Palomid 529 (P529) in the presence of 10 ng/mL basic fibroblast growth factor (bFGF) or VEGF in complete medium. After 48 hours, cell number is determined using a colorimetric method. The results are expressed as the percentage of the maximal bFGF or VEGF response in the absence of this compound. Nonproliferating endothelial cells are assayed by growing HUVECs to quiescence in 96-well plates and treating with it for 48 hours. Initially, 5,000 cells per well are seeded and confluence is achieved the next day. The plates are incubated for another 24 hours to ensure growth arrest before treatment with the same compound.

키나아제 분석:^{^[1]}

에스트로겐 수용체 결합 분석
단백질은 토끼 망상적혈구 용해물을 사용하여 생산됩니다. 각 반응에 사용되는 템플릿의 양은 경험적으로 결정되며, 발현은 [³⁵S]메티오닌이 수용체에 통합된 후 젤 전기영동 및 필름 노출을 거치는 병렬 반응에서 모니터링됩니다. 에스트로겐 수용체(ER)와 Palomid 529 (P529)의 결합 반응은 TEG 완충액 [10 mM Tris (pH 7.5), 1.5 mM EDTA, 10% 글리세롤]에서 100 µL 최종 부피로 수행됩니다. 시험관 내에서 전사-번역된 수용체 (5 µL)는 0.5 nM [³H]에스트라디올 (E2) 존재하에 각 결합 반응에 사용됩니다. 이 화합물은 일반적으로 10^-11 ~ 10^-6 M 범위에서 테스트되며 에탄올에 희석됩니다. 반응은 4 °C에서 밤새 배양되고, 결합된 E2는 200 µL 덱스트란 코팅 숯을 첨가하여 정량됩니다. 4 °C에서 15분간 회전시킨 후, 튜브를 10분간 원심분리하고 상층액 150 µL를 5 mL 신틸레이션 혼합물에 첨가하여 액체 신틸레이션 계수법으로 cpm을 결정합니다. 최대 결합은 결합된 E2를 에탄올 용매만으로 경쟁시켜 결정됩니다. 각 실험에는 5 µL의 비프로그램된 토끼 망상적혈구 용해물을 사용하여 배경 대조군이 포함됩니다. 이 값은 일반적으로 최대 계수치의 10% ~ 15%이며, 모든 값에서 빼집니다. 데이터는 플롯되고 K_i 값은 계산됩니다. 실험은 적어도 3회 이중으로 수행됩니다.

세포 분석:^{^[1]}

세포주
Human umbilical vascular endothelial cells (HUVEC)
농도
~20 μM
배양 시간
48 hours
방법
Human umbilical vascular endothelial cells (HUVEC) are used. The proliferation assay is carried out by seeding the HUVECs in 96-well plates at a density of 1,000 per well in complete medium. Following a 24-hour plating period, the cells are starved for 24 hours in 0.5% serum before being treated with Palomid 529 (P529) in the presence of 10 ng/mL basic fibroblast growth factor (bFGF) or VEGF in complete medium. After 48 hours, cell number is determined using a colorimetric method. The results are expressed as the percentage of the maximal bFGF or VEGF response in the absence of this compound. Nonproliferating endothelial cells are assayed by growing HUVECs to quiescence in 96-well plates and treating with it for 48 hours. Initially, 5,000 cells per well are seeded and confluence is achieved the next day. The plates are incubated for another 24 hours to ensure growth arrest before treatment with the same compound.

참조

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19010932/
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19240717/
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19369237/

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21242970/
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21551258/

펼치기

고객 제품 검증

: , , Dr. Zhang of Tianjin Medical University

: 데이터 출처 [ , , Sci Rep, 2017, 7:41718 ]

Sellecks Palomid 529 (P529) 인용됨 8 출판물

Neuroimmune Microenvironment Reprogramming via Immuno-piezoelectric Transducers for Synergistic Stem Cell Therapy in Traumatic Brain Injury [ Adv Mater, 2025, e12810.]	PubMed: 41030193
γ-catenin alleviates cardiac fibrosis through inhibiting phosphorylation of GSK-3β. [ J Biomed Res, 2020, 0(0):1-9]	PubMed: 31741464
MFN2 suppresses cancer progression through inhibition of mTORC2/Akt signaling. [Xu K, et al. Sci Rep, 2017, 7:41718]	PubMed: 28176801
A Mechanism for Asymmetric Cell Division Resulting in Proliferative Asynchronicity. [Dey-Guha I, et al. Mol Cancer Res, 2015, 13(2):223-30]
A mechanism for asymmetric cell division resulting in proliferative asynchronicity. [ Mol Cancer Res, 2015, 13(2):223-30]	PubMed: 25582703
Deciphering Combinations of PI3K/AKT/mTOR Pathway Drugs Augmenting Anti-Angiogenic Efficacy In Vivo [Sasore T, et al PLoS One, 2014, 9(8):e105280]	PubMed: 25144531
LKB1 Loss at Transcriptional Level Promotes Tumor Malignancy and Poor Patient Outcomes in Colorectal Cancer. [He TY, et al. Ann Surg Oncol, 2014, 10.1245/s10434-014-3824-1]	PubMed: 24879590
Pharmacological profiling of phosphoinositide-3-kinase inhibitors as mitigators of ionizing radiation-induced cell death. [Lazo JS, et al. J Pharmacol Exp Ther, 2013, 347(3):669-80]	PubMed: 24068833

반품 정책
Selleck Chemical의 무조건 반품 정책은 고객에게 원활한 온라인 쇼핑 경험을 보장합니다. 구매에 어떤 식으로든 불만족하시면, 수령일로부터 7일 이내에 모든 품목을 반품하실 수 있습니다. 제품 품질 문제(프로토콜 관련 문제 또는 제품 관련 문제)가 발생하는 경우, 원래 구매일로부터 365일 이내에 모든 품목을 반품하실 수 있습니다. 제품 반품 시 아래 지침을 따르십시오.

배송 및 보관
Selleck 제품은 실온에서 운송됩니다. 실온에서 제품을 받으셨더라도 안심하십시오. Selleck 품질 검사 부서에서 한 달간의 상온 보관이 분말 제품의 생물학적 활성에 영향을 미치지 않음을 확인하는 실험을 수행했습니다. 수령 후, 데이터시트에 설명된 요구 사항에 따라 제품을 보관하십시오. 대부분의 Selleck 제품은 권장 조건에서 안정적입니다.

인간, 수의학 진단 또는 치료 용도로 사용하지 마십시오.