기술 자료
| 화학식 | C7H10N2OS |
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| 분자량 | 170.23 | CAS 번호 | 51-52-5 | ||||||||||||
| 용해도 (25°C)* | 시험관 내(In vitro) | DMSO | 80 mg/mL (469.95 mM) | ||||||||||||
| Ethanol | 19 mg/mL (111.61 mM) | ||||||||||||||
| Water | Insoluble | ||||||||||||||
| 생체 내(In Vivo) (개별적으로 순서대로 용매를 제품에 첨가하십시오.) |
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* <1 mg/ml은 약간 용해되거나 불용해됨을 의미합니다. * Selleck은 모든 화합물의 용해도를 자체적으로 테스트하며, 실제 용해도는 게시된 값과 약간 다를 수 있습니다. 이는 정상적인 현상이며, 약간의 배치 간 변동으로 인해 발생합니다. * 실온 배송 (안정성 테스트 결과 이 제품은 냉각 조치 없이 배송될 수 있음을 보여줍니다.) |
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원액 준비
생물학적 활성
| 설명 | Propylthiouracil (NSC 6498, NSC 70461)은 갑상선과산화효소 및 5'-탈요오드화효소 억제제로, 갑상선 기능 항진증 치료에 사용됩니다. | ||
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| 표적 |
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| 생체 내(In Vivo) | Propylthiouracil 유발 갑상선 기능 저하증은 쥐의 저대사로 인해 폐, 간, 신장 및 회장 조직의 산화 손상을 감소시키는데, 이는 반응성 산소 대사 물질 생산 감소 및 항산화 메커니즘 강화와 관련이 있습니다. 이 화합물 유발 선천성 갑상선 기능 저하증은 미성숙 쥐 고환에서 비멘틴 인산화를 상향 조절하고 항산화 방어를 고갈시킵니다. 이는 제브라피쉬에서 12시간 및 48시간 후 티록신(T4) 및 삼요오드티로닌(T3) 농도를 낮추고, 난포 자극 호르몬(FSH) 및 황체 형성 호르몬(LH) 펩타이드 농도를 높이며, 스테로이드 생성 유전자 발현을 증가시킵니다. 이 화합물 유발 갑상선 기능 저하증은 분리된 쥐 심장의 허혈-재관류에 대한 내성 증가와 관련이 있습니다. 이는 PND21에 갑상선 호르몬을 극적으로 감소시키고 발달 중인 쥐에서 성인기까지 지속되는 체중 감소를 유발했습니다. 이 화합물은 갑상선에서 갑상선 호르몬 합성과 T4가 활성 형태인 T3로 전환되는 것을 모두 억제합니다. 이 치료는 P3 및 P7 모두에서 순환 TSH를 유의하게 증가시킵니다. 성체 쥐의 이 노출은 순환 T4 농도에 대한 미미한 감소를 유도하고 뇌 BDNF에 유의한 영향을 미치지 않는 용량에서, 출생 후 3일 및 7일 된 새끼 쥐의 갑상선 호르몬 및 해마 BDNF 수준을 유의하게 변경합니다. |
프로토콜 (참조)
참조
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Sellecks Propylthiouracil 인용됨 2 출판물
| GGPP depletion initiates metaflammation through disequilibrating CYB5R3-dependent eicosanoid metabolism [ J Biol Chem, 2020, jbc.RA120.015020] | PubMed: 32913122 |
| A functional comparison of the domestic cat bitter receptors Tas2r38 and Tas2r43 with their human orthologs. [ BMC Neurosci, 2015, 16:33] | PubMed: 26037485 |
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