기술 자료
| 화학식 | C13H22N4O3S.HCl |
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| 분자량 | 350.86 | CAS 번호 | 66357-59-3 | ||||
| 용해도 (25°C)* | 시험관 내(In vitro) | DMSO | 70 mg/mL (199.5 mM) | ||||
| Water | 70 mg/mL (199.5 mM) | ||||||
| Ethanol | Insoluble | ||||||
| 생체 내(In Vivo) (개별적으로 순서대로 용매를 제품에 첨가하십시오.) |
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* <1 mg/ml은 약간 용해되거나 불용해됨을 의미합니다. * Selleck은 모든 화합물의 용해도를 자체적으로 테스트하며, 실제 용해도는 게시된 값과 약간 다를 수 있습니다. 이는 정상적인 현상이며, 약간의 배치 간 변동으로 인해 발생합니다. * 실온 배송 (안정성 테스트 결과 이 제품은 냉각 조치 없이 배송될 수 있음을 보여줍니다.) |
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원액 준비
생물학적 활성
| 설명 | Ranitidine (AH19065)은 위 또는 장 궤양 치료에 사용되는 히스타민 H2-수용체 길항제입니다. | |
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| 표적 |
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| 시험관 내(In vitro) | Ranitidine은 활성화된 호중구의 세포독성 산물에 의한 사멸에 간세포를 민감하게 하지만, Famotidine은 이러한 능력이 없습니다. Ranitidine은 생체 외에서 지질다당류로 자극된 단핵구에서 종양괴사인자-알파(TNF-알파) 생성을 억제합니다. Ranitidine은 모르핀의 Kel을 용량 의존적으로 최대 50%까지 감소시키고, 분리된 기니피그 간세포에서 모르핀-6-글루쿠로나이드 대 모르핀-3-글루쿠로나이드의 상대 농도를 증가시킵니다. Ranitidine은 모르핀-3-글루쿠로나이드/모르핀-6-글루쿠로나이드 비율을 점진적으로 최대 21%까지 감소시킵니다. | |
| 생체 내(In Vivo) | Ranitidine은 랫트에서 Ranitidine 투여 후 6시간 이내에 혈청 알라닌 아미노전이효소, 아스파르테이트 아미노전이효소, 감마-글루타밀 전이효소 활성 증가로 나타나는 간 손상을 유발합니다. Ranitidine은 랫트에서 간 허혈/재관류 유발 간 조직의 TNF-알파, 사이토카인 유발 호중구 화학유인 물질 및 간 내 호중구 축적 증가를 억제합니다. Ranitidine 병용 치료는 간 손상 전에 LPS 유발 응고를 촉진하고, 항응고제는 LPS/RAN 처리된 랫트의 간 손상을 감소시킵니다. Ranitidine/LPS 처리된 랫트는 간동맥동에서 피브린 응고 형성을 유발하며, 피브린 침착 예방은 감소된 간세포 손상과 관련이 있습니다. Ranitidine 병용 치료는 랫트에서 간세포 손상 발병 전에 LPS 유발 TNF 증가를 촉진합니다. Ranitidine은 랫트에서 개방된 팔에 머무는 시간 증가, 더 많은 개방된 팔 스캐닝 및 더 많은 끝 탐색으로 나타나는 고가 플러스 미로에서 항불안 효과를 보입니다. |
프로토콜 (참조)
참조
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Sellecks Ranitidine Hydrochloride 인용됨 2 출판물
| Proton Pump Inhibitors Inhibit PHOSPHO1 Activity and Matrix Mineralisation In Vitro [ Calcif Tissue Int, 2021, 109(6):696-705] | PubMed: 34213594 |
| Proton pump inhibitors inhibit PHOSPHO1 activity and matrix mineralisation in vitro [ bioRxiv, 2021, 10.1101/2021.04.29.441931] | PubMed: None |
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