SU11274

카탈로그 번호S1080 배치:S108001

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기술 자료

화학식

C28H30CIN5O4S
분자량 568.09 CAS 번호 658084-23-2
용해도 (25°C)* 시험관 내(In vitro) DMSO 92 mg/mL (161.94 mM)
Ethanol 2 mg/mL (3.52 mM)
Water Insoluble
생체 내(In Vivo) (개별적으로 순서대로 용매를 제품에 첨가하십시오.)
Homogeneous suspension
CMC-NA
≥5mg/ml Taking the 1 mL working solution as an example, add 5 mg of this product to 1 ml of CMC-Na solution, mix evenly to obtain a homogeneous suspension with a final concentration of 5 mg/ml.
Clear solution
5% DMSO 40% PEG300 5%Tween80 50%ddH2O

Selleck 연구소에서 검증했습니다. 이 제형에 대한 조정이 필요한 경우 맞춤형 테스트를 위해 당사 영업팀에 문의하십시오.

 4.600mg/ml (8.10mM) Taking the 1 mL working solution as an example, add 50 μL of 92 mg/ml clarified DMSO stock solution to 400 μL of PEG300, mix evenly to clarify it; add 50 μL of Tween80 to the above system, mix evenly to clarify; then continue to add 500 μL of ddH2O to adjust the volume to 1 mL. The mixed solution should be used immediately for optimal results. 
* <1 mg/ml은 약간 용해되거나 불용해됨을 의미합니다.
* Selleck은 모든 화합물의 용해도를 자체적으로 테스트하며, 실제 용해도는 게시된 값과 약간 다를 수 있습니다. 이는 정상적인 현상이며, 약간의 배치 간 변동으로 인해 발생합니다.
* 실온 배송 (안정성 테스트 결과 이 제품은 냉각 조치 없이 배송될 수 있음을 보여줍니다.)

원액 준비

생물학적 활성

설명 SU11274 (PKI-SU11274)는 세포 없는 분석에서 IC50 10 nM의 선택적 Met (c-Met) 억제제이며, PGDFRβ, EGFR 또는 Tie2에는 영향을 미치지 않습니다. 이 화합물은 autophagy, apoptosis 및 세포 주기 정지를 유도합니다.
표적
Met
(Cell-free assay)
0.01 μM
시험관 내(In vitro) SU11274는 Flk에 비해 Met에 대해 50배 이상의 선택성을 보이며, FGFR-1, c-src, PDGFbR 및 EGFR과 같은 다른 Protein Tyrosine Kinase에 비해 500배 이상의 선택성을 보입니다. 이 화합물은 AKT, FKHR 또는 GSK3β를 포함한 PI3K 경로의 주요 조절인자 인산화를 억제합니다. 이 화학물질로 처리하면 인터루킨 3가 없는 상태에서 IC50이 3μM 미만으로 용량 의존적으로 TPR-MET 형질전환 BaF3 세포의 성장을 억제하며, BCR-ABL, TEL-JAK2, TEL-ABL 및 TEL-PDGFβR을 포함한 다른 종양 유발 Protein Tyrosine Kinase에 의해 형질전환된 BaF3 세포의 성장 억제는 없습니다. 세포 성장 외에도 이 화합물 처리는 1μM 및 5μM에서 BaF3. TPR-MET 세포의 이동을 각각 44.8% 및 80% 유의하게 억제합니다. 이는 HGF 의존성 Met 인산화와 HGF 의존성 세포 증식 및 운동성을 IC50 1-1.5μM으로 억제합니다. 기능적인 Met 수용체를 가진 H69 및 H345 세포에서 이 억제제는 HGF 유도 세포 성장을 각각 IC50 3.4μM 및 6.5μM으로 억제합니다. 이는 5μM에서 G1기 세포가 42.4%에서 70.6%로 증가하는 G1 세포 주기 정지를 유도하고, 1μM에서 캐스파제 의존성 apoptosis를 24% 유도합니다. 이 화합물은 c-Met 발현 비소세포폐암(NSCLC) 세포에서 IC50 값 0.8-4.4μM으로 세포 생존력을 억제하며, 간세포 성장 인자 유도 c-Met 인산화 및 그 하위 신호 전달을 저해합니다.

프로토콜 (참조)

키나아제 분석:[1]
  • 시험관 내 Met 키나아제 분석

    인간 c-Met의 세포질 도메인이 글루타티온 S-트랜스퍼라제(GST)에 융합되고 SF9 세포에서 발현되는 키메라 단백질이 구성됩니다. c-Met 키나아제 GST 융합 단백질은 미세역가 플레이트에 고정된 무작위 공중합체 폴리(Glu:Tyr) (4:1)을 기질로 사용하여 ELISA 기반 Met 생화학 분석에 사용됩니다. IC50 값은 5μM ATP 및 10mM MnCl2, 50mM HEPES (pH 7.5), 25mM NaCl, 0.01% BSA 및 0.1mM Na 오르토바나데이트를 포함하는 완충액에서 다양한 농도의 SU11274로 결정됩니다. 키나아제 반응은 실온에서 5분 동안 수행됩니다. 기질 인산화 정도는 서양 고추냉이 과산화효소 접합 항-pTyr 항체를 사용하여 측정됩니다.
세포 분석:[2]
  • 세포주

    BaF3.TPR-MET, H69 and H345 cells

  • 농도

    Dissolved in DMSO, final concentrations ~10 μM

  • 배양 시간

    24, 48, and 72 hours

  • 방법

    Cells are exposed to various concentrations of SU11274 in the presence or absence of HGF for 24, 48, and 72 hours. The number of viable cells is determined using the MTT assay or trypan blue exclusion. Cell Cycle and apoptosis are measured by fluorescence-activated cell sorter analysis via propidium iodide staining and Annexin V-positive staining, respectively.

참조

  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/14617781/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/14500382/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15735036/

고객 제품 검증

Effect of crizotinib, tivantinib, and SU11274 on levels of c-MET phosphorylation and downstream signaling pathway in SW1736 and TL3 thyroid cancer cells. Cells were prestarved in culture medium containing 0.5% FBS (24 hour) ?either crizotinib or tivantinib (0.1, 1.0, and 10 umol/L) or SU11274 (10 umol/L), and stimulated with 20 ng/mL recombinant human HGF for 10 minutes before lysates were made for Western blotting. A series of c-MET downstream signaling pathway proteins and phosphor proteins were detected using Western blotting. β-Actin was used as a loading balance control.

데이터 출처 [ Mol Cancer Ther , 2014 , 13(1), 134-43 ]

HLMVECs grown to -95% confluence on slide chambers were pretreated with 1 uM SU11274 for 1 h prior to stimulation with HGF (20 ng/ml) for 15 min. Cells were washed, fixed, and stained for actin and cortactin co-localization in lamellipodia as described under "Experimental Procedures." Nuclei were stained with DAPI. Shown are representative immunofluorescence images from three independent experiments. Actin and cortactin co-localization in lamellipodia was quantified using image analysis as described under "Experimental Procedures."

데이터 출처 [ J Biol Chem , 2014 , 289(19), 13476-91 ]

Human umbilical vein endothelial cells (HUVECs) were stained for cortactin (green)/vinculin (red; top) and for zyxin (green)/actin (red; bottom). On RCαβ treatment for 30 to 40 minutes, vinculin disappeared from large focal adhesions underneath the cell body, whereas it appeared in small focal contacts around the cell perimeter. In addition, cortactin was found in the cortical actin network within nascent lamellipodia. Furthermore, zyxin, a marker of focal adhesions, and stress fibers disappeared on RCαβ treatment. Pretreatment of HUVECs with 10 umol/L SU11274 reduced the effect of 200 nmol/L RCαβ, whereas 200 ng/mL hepatocyte growth factor (HGF) elicited similar responses to RCαβ, indicating a signaling path involving cMet. Scale bars, 10 um.

데이터 출처 [ Arterioscler Thromb Vasc Biol , 2013 , 33(3), 544-54 ]

Inhibition of c-MET sensitizes PTEN deficient tumor cells to EGFR TKI-induced apoptosis. PTEN deficient TGFα-EGFR<sup>WT</sup>;InkΔ2/3-/-;PTEN<sup>lox</sup> GBM tumor cells were treated with gefitinib (10 uM) and/or the c-MET kinase inhibitor SU11274 (10 uM). Immunoblot analysis of total cell lysates from TGFα-EGFR<sup>WT</sup>;InkΔ2/3-/-;PTEN<sup>lox</sup> GBM tumor cells treated with the indicated inhibitors using c-MET and c-MET phosphotyrosine 1234,1235 antibodies. Anti β-tubulin probing is used as an internal loading control.

데이터 출처 [ Oncogene , 2012 , 31(25), 3039-50 ]

Sellecks SU11274 인용됨 68 출판물

Inhibition of TFF3 synergizes with c-MET inhibitors to decrease the CSC-like phenotype and metastatic burden in ER+HER2+ mammary carcinoma [ Cell Death Dis, 2025, 16(1):76] PubMed: 39920140
Establishment and characterization of a new human gallbladder cancer cell line, OCUG-2 [ World J Exp Med, 2025, 15(2):100443] PubMed: 40546672
The anti-tumor effects of AZD4547 on ovarian cancer cells: differential responses based on c-Met and FGF19/FGFR4 expression [ Cancer Cell Int, 2024, 24(1):43] PubMed: 38273381
Establishing a new human lung squamous cell carcinoma cell line, OMUL-1, expressing insulin-like growth factor 1 receptor and programmed cell death ligand 1 [ Thorac Cancer, 2024, 10.1111/1759-7714.15488] PubMed: 39552203
Hepatocyte growth factor promotes retinal pigment epithelium cell activity through MET/AKT signaling pathway [ Int J Ophthalmol, 2024, 17(5):806-814] PubMed: 38766346
Epithelial cell adhesion molecule (EpCAM) regulates HGFR signaling to promote colon cancer progression and metastasis [ J Transl Med, 2023, 21(1):530] PubMed: 37543570
Met-signaling Controls Dendritic Cell Migration in Skin by Regulating Podosome Formation and Function [ J Invest Dermatol, 2023, S0022-202X(23)00100-8] PubMed: 36813160
Integrative analysis of drug response and clinical outcome in acute myeloid leukemia [ Cancer Cell, 2022, S1535-6108(22)00312-9] PubMed: 35868306
Resistance to tyrosine kinase inhibitors promotes renal cancer progression through MCPIP1 tumor-suppressor downregulation and c-Met activation [ Cell Death Dis, 2022, 13(9):814] PubMed: 36138026
β2-adrenergic receptor promotes liver regeneration partially through crosstalk with c-met [ Cell Death Dis, 2022, 13(6):571] PubMed: 35760785

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