Triciribine (API-2)

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기술 자료

화학식

C13H16N6O4
분자량 320.3 CAS 번호 35943-35-2
용해도 (25°C)* 시험관 내(In vitro) DMSO 64 mg/mL (199.81 mM)
Ethanol 16 mg/mL (49.95 mM)
Water Insoluble
생체 내(In Vivo) (개별적으로 순서대로 용매를 제품에 첨가하십시오.)
Homogeneous suspension
CMC-NA
≥5mg/ml Taking the 1 mL working solution as an example, add 5 mg of this product to 1 ml of CMC-Na solution, mix evenly to obtain a homogeneous suspension with a final concentration of 5 mg/ml.
Clear solution
2% DMSO 40% PEG 300 5%Tween80 53%ddH2O

Selleck 연구소에서 검증했습니다. 이 제형에 대한 조정이 필요한 경우 맞춤형 테스트를 위해 당사 영업팀에 문의하십시오.

 1.500mg/ml (4.68mM) Taking the 1 mL working solution as an example, add 20 μL of 75 mg/ml clarified DMSO stock solution to 400 μL of PEG300, mix evenly to clarify it; add 50 μL of Tween80 to the above system, mix evenly to clarify; then continue to add 530 μL of ddH2O to adjust the volume to 1 mL. The mixed solution should be used immediately for optimal results. 
* <1 mg/ml은 약간 용해되거나 불용해됨을 의미합니다.
* Selleck은 모든 화합물의 용해도를 자체적으로 테스트하며, 실제 용해도는 게시된 값과 약간 다를 수 있습니다. 이는 정상적인 현상이며, 약간의 배치 간 변동으로 인해 발생합니다.
* 실온 배송 (안정성 테스트 결과 이 제품은 냉각 조치 없이 배송될 수 있음을 보여줍니다.)

원액 준비

생물학적 활성

설명 Triciribine (API-2)은 DNA synthesis 억제제이며, PC3 세포주에서 Akt를 억제하고 CEM-SS, H9, H9IIIB, U1 세포에서 HIV-1을 각각 IC50 130 nM 및 20 nM로 억제합니다. PI3K/PDK1은 억제하지 않으며, 아데노신 키나아제가 없는 세포에서는 5000배 덜 활성적입니다. 1/2상.
표적
HIV-1
(CEM-SS, H9, H9IIIB, U1 cells)		 Akt
(PC3 cells)
20 nM 130 nM
시험관 내(In vitro) Triciribine (API-2)은 약 1-10 μM에서 최대 성장 억제를 보이며, Akt의 인산화와 하류 p70S6K를 100 μM에서 기저 수준으로 억제합니다 (IC50 = 130 nM). 이는 Nf1 및 Trp53 돌연변이 성상세포종 세포의 성장을 등급 의존적으로 억제하는 데 특히 유망합니다. WHO II K1861-10 계열은 이 화합물에 대해 GI50 값이 1.7 μM로 불완전하게 (최대 억제 69%) 억제되는 반면, 고등급 종양 계열 (KR158, KR130, SF295)은 더 낮은 GI50 값 (0.4–1.1 mM)에서 더 크게 (최대 억제 80% 이상) 억제됩니다. 중요한 것은, 이는 원발성 성상세포를 억제하는 데 훨씬 덜 효과적이며 (GI50 13.6 mM), 이는 이 억제제가 종양 세포에 특이성을 보일 수 있음을 시사합니다. 이 약물은 20 nM의 IC50으로 HIV-1을 억제합니다. 0.1 μM에서 90% 이상의 억제가 달성되며, 5 μM에서 합포체 형성의 완전한 억제가 달성됩니다. Triciribine에 대한 동일한 세포주에서의 관련 세포 독성은 46 μM로, 선택성 지수는 2250입니다. HIV-1 급성 감염된 CEM-SS, H9 및 지속적으로 감염된 H9III B 및 U1 세포를 사용하여 HIV-1 유발 p24 코어 항원 생산, 역전사 효소 및 감염성 바이러스 생산을 용량 의존적으로 현저하게 억제합니다. 이 화합물은 인간 전립선암 세포주 PC-3에서 Thr308 및 Ser473에서의 Akt 인산화 및 Akt 활성을 억제합니다. 이는 PC-3 세포를 TRAIL- 및 anti-CD95 유발 세포자멸사에 민감하게 만들지만, 세포는 DNA 손상 화학 요법에 저항성을 유지합니다. 이는 Akt에 대해 고도로 선택적이며 포스파티딜이노시톨 3-키나아제, 포스포이노시타이드 의존성 키나아제-1, 단백질 키나아제 C, 혈청 및 글루코코르티코이드 유도성 키나아제, 단백질 키나아제 A, 신호 변환기 및 전사 활성화인자 3, 세포외 신호 조절 키나아제-1/2, 또는 c-Jun NH2-말단 키나아제의 활성화를 억제하지 않습니다.
생체 내(In Vivo) Triciribine (API-2)은 1 mg/kg/일 복강 내 투여 시, Akt를 과발현하는 OVCAR3, OVCAR8, PANC1 종양을 가진 누드 마우스에서 각각 90%, 88%, 80%의 종양 성장을 억제합니다. 그러나 이 화합물은 OVCAR5 및 COLO357 세포의 성장에는 거의 영향을 미치지 않습니다.

프로토콜 (참조)

키나아제 분석:[1]
  • Akt 인산화 변화 분석

    세포는 80%–90%의 밀도로 배양하고 1–10 ng/mL의 상피 성장 인자 또는 혈소판 유래 성장 인자 (PDGF)–AA를 10–20 mM의 U0126 또는 LY-294002 유무에 따라 5–10분 동안 자극합니다. 단백질 용해물 (5–20 μg)은 12%–15% SDS PAGE로 분리하고 Akt, 인산화된 Akt (phospho-Ser 473), MAPK 및 인산화된 MAPK (p44/42 phospho-Thr202/Tyr204) 항체 (1:1000)에 대해 Western blot으로 분석합니다.
세포 분석:[2]
  • 세포주

    CEM-SS cells

  • 농도

    0-500 μM

  • 배양 시간

    48 hours

  • 방법

    Triciribine (API-2) is evaluated for cytotoxicity by seeding CEM-SS cells at a density of 1 × 104 cells/well in growth medium, using a 96-well flat-bottom plate. Serial fivefold dilutions of this compound are prepared in growth medium and added to the wells as a second overlay. After a 48-hours incubation at 37 °C, the cells are pulse labeled with [3H]dThd (1 μCi per well, specific activity 20 Ci/mmol) for 6 hours and the cells are harvested to measure total DNA synthesis.
동물 연구:[4]
  • 동물 모델

    OVCAR3, OVCAR8, PANC1, OVCAR5 and COLO357 tumor cells are injected s.c. into 80week-old female nude mice.

  • 용량

    1 mg/kg/day

  • 투여

    Triciribine is administrated through i.p. injection once a day.

참조

  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21636709/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/7685612/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19422047/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15231645/

고객 제품 검증

<p>Effect of triciribine on the migration of (A) FaDu and (B) Hep2 cells. The cells were treated with 5 µM triciribine for different periods of time. *P<0.05 vs. control. Hpf, high-power field.</p>

, , Oncol Lett, 2016, 11(3):1889-1894.

Immunoprecipitation and western blot examination of Akt and PAS in precipitated Drp1 protein after dimethyl succinate insult.

데이터 출처 [ , , Biochim Biophys Acta Mol Basis Dis, 2017, 1863(9):2307-2318 ]

Effects of FAK A., PI3K B. or Akt C. inhibition in D-Hep2/AURKA cells on dormancy-related protein expression as analyzed by western blotting. P130 and E2F4 levels were increased, while P107 and Ki67 were decreased. Dormancy-related protein ratio in D-Hep2/AURKA cells treated with TAE226 D., Omipalisib E. or Triciribine F.

데이터 출처 [ , , Oncotarget, 2016, 7(30):48346-48359 ]

The effect of triciribine on the expression levels of mTOR, p-mTOR (Ser 2448), AKT, p-AKT (Ser 473), LC3-Ι, LC3-ΙΙ, p62, and beclin 1 protein at 30 min after SDT, and quantifications of the proteins above are shown.

데이터 출처 [ , , Oxid Med Cell Longev, 2017, 2017:8519169 ]

Sellecks Triciribine (API-2) 인용됨 94 출판물

βIV spectrin abundancy, cellular distribution and sensitivity to AKT/GSK3 regulation in schizophrenia [ Mol Psychiatry, 2025, 10.1038/s41380-025-02917-1] PubMed: 39920295
Dual inhibition of AKT and autophagy sensitizes triple negative breast cancer cells to carboplatin [ Transl Oncol, 2025, 58:102434] PubMed: 40450899
Lamin A/C phosphorylation at serine 22 is a conserved heat shock response to regulate nuclear adaptation during stress [ J Cell Sci, 2023, 136(4)jcs259788] PubMed: 36695453
Functional restoration of lysosomes and mitochondria through modulation of AKT activity ameliorates senescence [ Exp Gerontol, 2023, 173:112091] PubMed: 36657533
Regulation of miRNA expression by α4β1 integrin-dependent multiple myeloma cell adhesion [ EJHaem, 2023, 4(3):631-638] PubMed: 37601846
CREB3L1 promotes tumor growth and metastasis of anaplastic thyroid carcinoma by remodeling the tumor microenvironment [ Mol Cancer, 2022, 21(1):190] PubMed: 36192735
Disruption of the IL-33-ST2-AKT signaling axis impairs neurodevelopment by inhibiting microglial metabolic adaptation and phagocytic function [ Immunity, 2022, 55(1):159-173.e9] PubMed: 34982959
Anionic nanoplastic exposure induces endothelial leakiness [ Nat Commun, 2022, 13(1):4757] PubMed: 35963861
DENR controls JAK2 translation to induce PD-L1 expression for tumor immune evasion [ Nat Commun, 2022, 13(1):2059] PubMed: 35440133
CRISPR/Cas9 Screens Reveal that Hexokinase 2 Enhances Cancer Stemness and Tumorigenicity by Activating the ACSL4-Fatty Acid β-Oxidation Pathway [ Adv Sci (Weinh), 2022, 9(21):e2105126] PubMed: 35603967

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