Akti-1/2

카탈로그 번호S7776 배치:S777603

인쇄

기술 자료

화학식

C34H29N7O
분자량 551.64 CAS 번호 612847-09-3
용해도 (25°C)* 시험관 내(In vitro) DMSO 20 mg/mL (36.25 mM)
Water Insoluble
Ethanol Insoluble
생체 내(In Vivo) (개별적으로 순서대로 용매를 제품에 첨가하십시오.)
Homogeneous suspension
CMC-NA
≥5mg/ml Taking the 1 mL working solution as an example, add 5 mg of this product to 1 ml of CMC-Na solution, mix evenly to obtain a homogeneous suspension with a final concentration of 5 mg/ml.
* <1 mg/ml은 약간 용해되거나 불용해됨을 의미합니다.
* Selleck은 모든 화합물의 용해도를 자체적으로 테스트하며, 실제 용해도는 게시된 값과 약간 다를 수 있습니다. 이는 정상적인 현상이며, 약간의 배치 간 변동으로 인해 발생합니다.
* 실온 배송 (안정성 테스트 결과 이 제품은 냉각 조치 없이 배송될 수 있음을 보여줍니다.)

원액 준비

생물학적 활성

설명 Akti-1/2 (Akt Inhibitor VIII)는 IC50이 각각 58 nM/210 nM인 고도로 선택적인 Akt1/Akt2 억제제로, Akt3에 비해 Akt1에 대해 약 36배의 선택성을 갖습니다. 이 화합물은 apoptosis를 유도합니다.
표적
Akt1
(Cell-free assay)		 Akt2
(Cell-free assay)		 Akt3
(Cell-free assay)
58 nM 210 nM 2119 nM
시험관 내(In vitro)

세포 기반 IPKA(C33A) 분석에서 Akti-1/2는 Akt1과 Akt2를 각각 305 nM 및 2086 nM의 IC50으로 억제합니다. HT29, MCF7 및 A2780 세포에서 이 화합물은 caspase-3 활성을 극적으로 증가시켜 세포 apoptosis를 유도합니다.

간세포에서 이 화학물질은 PEPCK, G6Pase 발현 및 FOXO1 활성 조절을 차단합니다.

또한 PKB를 차단하여 PAR-1 매개 혈소판 응집을 강력하게 증강합니다.

HCC827, NCI-H522, NCI-1651 및 PC-9 세포에서 이 억제제는 4.7 μM, 7.25 μM 및 9.5 μM의 IC50으로 세포 성장을 억제하며, 병용 시 세포 성장 및 apoptosis의 향상된 억제를 유발합니다.

생체 내(In Vivo)

생쥐에서 Akti-1/2 (50 mg/kg, i.p.)는 폐에서 기저 및 IGF-자극 Akt1 및 Akt2 인산화를 억제합니다.

프로토콜 (참조)

키나아제 분석:

[2]
  • 카이네이즈 스크리닝

    간략하게, 모든 분석(21°C에서 30분 동안 25.5 μl)은 Biomek 2000 실험실 자동화 워크스테이션을 사용하여 96웰 형식으로 수행됩니다. 반응물은 기질 펩타이드 또는 단백질과 함께 5 –20 mU의 정제된 키나아제를 포함하며, 10 mM MgAcetate와 5, 20 또는 50 μM ATP([γ-33P]-ATP, 800 cpm/pmol)의 첨가로 시작됩니다.
세포 분석:

[4 ]
  • 세포주

    HCC827, NCI-H522, NCI-1651, and PC-9 cells

  • 농도

    ~10 μM

  • 배양 시간

    96 h

  • 방법

    The cell growth inhibitory effect of AKTi-1/2 is studied using the 96 h sulforhodamine B assay (SRB). Drug concentrations that inhibited 50% of cell growth (IC50) are calculated for each compound in GraphPad Prism 6.0 using non-linear regression analysis and sigmoidal dose–response (variable slope) equation.
동물 연구:

[5]
  • 동물 모델

    C57BL/6 J mice

  • 용량

    50 mg/kg

  • 투여

    i.p.

참조

  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15664853/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17563061/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18761726/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24957682/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34285232/

고객 제품 검증

AKTi-1/2 inhibits human HCC cells in vitro. Human HCC HepG2 cells (A–F), Huh-7 cells (G), primary human HCC cells (“Pri HCC”, G) or the primary liver cells (“Pri liver cells”, G) were treated with/out applied concentrations of AKTi-1/2 for indicated time; Cell survival (A, B and G), proliferation (C and D) and apoptosis (E and F) were tested by the listed assays. Data were shown as the mean (n = 5) with the standard deviation (SD). Experiments in this figure were repeated three times, with similar results were obtained. *P < 0.05 vs. “C” (untreated control) group.

데이터 출처 [ , , Biochem Biophys Res Commun, 2016, 480(3):334-340 ]

Autophagy inhibitors sensitize AKTi-1/2-induced cytotoxicity against HCC cells. HepG2 cells were treated with/out AKTi-1/2 (5/10 μM) for indicated time; Listed proteins were tested by Western blot assay (A); The percentage of LC3B-II GFP puncta positive cells ("autophagic cells") was calculated (B). HepG2 cells, pretreated with 3-methyladenine (“3 MA”, 10 mM), ammonium chloride (“NH4Cl”, 1 mM) or bafilomycin A1 (“BafA1”, 1 μM) for 1 h, were treated with AKTi-1/2 (10 μM) for applied time; Cell survival (CCK-8 assay, C) were tested. The IC50 was also determined (D).

데이터 출처 [ , , Biochem Biophys Res Commun, 2016, 480(3):334-340. ]

Sellecks Akti-1/2 인용됨 29 출판물

USP5 stabilizes YTHDF1 to control cancer immune surveillance through mTORC1-mediated phosphorylation [ Nat Commun, 2025, 16(1):1313] PubMed: 39900921
A DEL-1/αvβ3 integrin axis promotes brown adipocyte progenitor proliferation and cold-induced brown adipose tissue adaptation [ Mol Metab, 2025, 100:102229] PubMed: 40754227
Amino acid-dependent TSC2 dephosphorylation by lysosome-PP2A regulates mTORC1 signaling transduction [ Life Sci Alliance, 2025, 8(11)e202503206] PubMed: 40897470
Combined inhibition of HER2 and VEGFR synergistically improves therapeutic efficacy via PI3K-AKT pathway in advanced ovarian cancer [ J Exp Clin Cancer Res, 2024, 43(1):56] PubMed: 38403634
Targeting ERBB3 and AKT to overcome adaptive resistance in EML4-ALK-driven non-small cell lung cancer [ Cell Death Dis, 2024, 15(12):912] PubMed: 39695132
Necrosulfonamide causes oxidation of PCM1 and impairs ciliogenesis and autophagy [ iScience, 2024, 27(4):109580] PubMed: 38600973
Jnk1 and downstream signalling hubs regulate anxiety-like behaviours in a zebrafish larvae phenotypic screen [ Sci Rep, 2024, 14(1):11174] PubMed: 38750129
Low intensity mechanical signals promote proliferation in a cell-specific manner: Tailoring a non-drug strategy to enhance biomanufacturing yields [ Mechanobiol Med, 2024, 2(4)100080] PubMed: 39717386
P. gingivalis Infection Upregulates PD-L1 Expression on Dendritic Cells, Suppresses CD8+ T-cell Responses, and Aggravates Oral Cancer [ Cancer Immunol Res, 2023, 11(3):290-305] PubMed: 36633576
AKT regulates IL-1β-induced proliferation and activation of hepatic stellate cells [ BIOCELL, 2023, 47(3): 669-676] PubMed: none

반품 정책
Selleck Chemical의 무조건 반품 정책은 고객에게 원활한 온라인 쇼핑 경험을 보장합니다. 구매에 어떤 식으로든 불만족하시면, 수령일로부터 7일 이내에 모든 품목을 반품하실 수 있습니다. 제품 품질 문제(프로토콜 관련 문제 또는 제품 관련 문제)가 발생하는 경우, 원래 구매일로부터 365일 이내에 모든 품목을 반품하실 수 있습니다. 제품 반품 시 아래 지침을 따르십시오.

배송 및 보관
Selleck 제품은 실온에서 운송됩니다. 실온에서 제품을 받으셨더라도 안심하십시오. Selleck 품질 검사 부서에서 한 달간의 상온 보관이 분말 제품의 생물학적 활성에 영향을 미치지 않음을 확인하는 실험을 수행했습니다. 수령 후, 데이터시트에 설명된 요구 사항에 따라 제품을 보관하십시오. 대부분의 Selleck 제품은 권장 조건에서 안정적입니다.

인간, 수의학 진단 또는 치료 용도로 사용하지 마십시오.