Taking the 1 mL working solution as an example, add 5 mg of this product to 1 ml of CMC-Na solution, mix evenly to obtain a homogeneous suspension with a final concentration of 5 mg/ml.
Clear solution
5%DMSO
40%PEG300
5%Tween80
50%ddH2O
Selleck 연구소에서 검증했습니다. 이 제형에 대한 조정이 필요한 경우 맞춤형 테스트를 위해 당사 영업팀에 문의하십시오.
0.100mg/ml
(0.11mM)
Taking the 1 mL working solution as an example, add 50 μL of 2 mg/ml clarified DMSO stock solution to 400 μL of PEG300, mix evenly to clarify it; add 50 μL of Tween80 to the above system, mix evenly to clarify; then continue to add 500 μL of ddH2O to adjust the volume to 1 mL. The mixed solution should be used immediately for optimal results.
Clear solution
5% DMSO
95% Corn oil
Selleck 연구소에서 검증했습니다. 이 제형에 대한 조정이 필요한 경우 맞춤형 테스트를 위해 당사 영업팀에 문의하십시오.
0.100mg/ml
(0.11mM)
Taking the 1 mL working solution as an example, add 50 μL of 2 mg/ml clear DMSO stock solution to 950 μL of corn oil and mix evenly. The mixed solution should be used immediately for optimal results.
* <1 mg/ml은 약간 용해되거나 불용해됨을 의미합니다. * Selleck은 모든 화합물의 용해도를 자체적으로 테스트하며, 실제 용해도는 게시된 값과 약간 다를 수 있습니다. 이는 정상적인 현상이며, 약간의 배치 간 변동으로 인해 발생합니다. * 실온 배송 (안정성 테스트 결과 이 제품은 냉각 조치 없이 배송될 수 있음을 보여줍니다.)
원액 준비
생물학적 활성
설명
AMD3465는 단일 거대고리 CXCR4 길항제입니다.
표적
CXCR4
시험관 내(In vitro)
AMD3465는 SupT1 세포에서 CXCL12 결합을 18 nM의 IC50으로 차단합니다. AMD3465는 SupT1 세포에서 CXCL12 유도 칼슘 신호 전달을 17 nM의 IC50으로 억제하며 MAPK 인산화도 억제합니다. 반면, AMD3465는 U87.CD4.CCR5 세포에서 CCR5 리간드 RANTES, LD78β 및 MIP-1β에 의해 유도된 세포내 칼슘 유출을 차단할 수 없었습니다. AMD3465는 인간 T-림프구 SupT1 세포의 CXCL12 유도 화학주성을 억제하고 U87.CD4 세포에서 케모카인 유도 CXCR4 내부화를 방지합니다. 또한, AMD3465는 X4 HIV-1 균주 IIIB, NL4.3, RF 및 HE에 대해 6-12 nM의 IC50으로 활성을 나타냅니다. AMD3465는 HIV-2 균주 ROD 및 EHO를 12.3 nM의 IC50으로 억제합니다. AMD3465는 CCRF-CEM 세포주를 사용하여 41.7 nM의 Ki로 SDF-1α 리간드 결합을 억제합니다. AMD3465에 의한 CXCR4 신호 전달 경로 억제는 SDF-1α 자극 칼슘 유출 및 GTP 결합을 각각 12.07 nM 및 10.38 nM의 IC50으로 억제함으로써 입증됩니다. 또한, AMD3465는 8.7 nM의 IC50으로 CXCR4 매개 생리적 반응, 즉 세포 화학주성을 억제할 수 있습니다. 추가적으로, AMD3465는 CCR1, CCR2b, CCR4, CCR5, CCR7 및 CXCR3의 리간드인 MIP1α, MCP-1, TARC, RANTES, MIP-3β 또는 IP10 매개 칼슘 유출이나 BLT1에 대한 LTB4 결합에 대한 억제 효과가 없으므로, AMD3465가 다른 케모카인 수용체에 비해 CXCR4의 선택적 억제제임을 나타냅니다. 별도의 연구에서 AMD3465는 GFP 연결 CXCR4를 발현하는 세포에서 SDF-1 매개 CXCR4 내부화를 억제하고 세포와 단독으로 배양했을 때 수용체 내부화를 유발하지 않는 것으로 나타났습니다.
생체 내(In Vivo)
AMD3465의 약동학은 쥐와 개에서 조사되었습니다. 피하 투여 후 흡수가 빠릅니다. AMD3465는 개 혈장에서 이 상성 방식으로 청소되며 최종 반감기는 1.56-4.63시간입니다. AMD3465는 정맥 및 피하 투여량에 대한 노출을 비교하여 피하 투여 후 100% 생체 이용률을 보입니다. AMD3465는 쥐와 개에게 피하 투여 시 백혈구 증가증을 유발하며, 쥐에서는 피하 투여 후 0.5시간에서 1.5시간 사이에 최대 동원이 발생하고, 개에서는 화합물의 최대 혈장 농도가 최대 동원에 앞서 발생하여 AMD3465가 조혈 줄기 세포를 동원할 가능성이 있음을 나타냅니다. AMD3465는 6 및 30 mg/kg 용량에서 2형 육아종 형성 및 호산구 동원을 폐지합니다. AMD3465 치료는 2형 병변이 있는 폐에서 CXCR4 전사체 수준을 약 90% 감소시킬 수 있습니다.
반품 정책
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배송 및 보관
Selleck 제품은 실온에서 운송됩니다. 실온에서 제품을 받으셨더라도 안심하십시오. Selleck 품질 검사 부서에서 한 달간의 상온 보관이 분말 제품의 생물학적 활성에 영향을 미치지 않음을 확인하는 실험을 수행했습니다. 수령 후, 데이터시트에 설명된 요구 사항에 따라 제품을 보관하십시오. 대부분의 Selleck 제품은 권장 조건에서 안정적입니다.
