Anisomycin (Flagecidin)

카탈로그 번호S7409 배치:S740907

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기술 자료

화학식

C14H19NO4
분자량 265.3 CAS 번호 22862-76-6
용해도 (25°C)* 시험관 내(In vitro) DMSO 53 mg/mL (199.77 mM)
Ethanol 53 mg/mL (199.77 mM)
Water Insoluble
생체 내(In Vivo) (개별적으로 순서대로 용매를 제품에 첨가하십시오.)
Homogeneous suspension
CMC-NA
≥5mg/ml Taking the 1 mL working solution as an example, add 5 mg of this product to 1 ml of CMC-Na solution, mix evenly to obtain a homogeneous suspension with a final concentration of 5 mg/ml.
* <1 mg/ml은 약간 용해되거나 불용해됨을 의미합니다.
* Selleck은 모든 화합물의 용해도를 자체적으로 테스트하며, 실제 용해도는 게시된 값과 약간 다를 수 있습니다. 이는 정상적인 현상이며, 약간의 배치 간 변동으로 인해 발생합니다.
* 실온 배송 (안정성 테스트 결과 이 제품은 냉각 조치 없이 배송될 수 있음을 보여줍니다.)

원액 준비

생물학적 활성

설명 Anisomycin (Flagecidin, Wuningmeisu C)은 Streptomyces griseolus에서 분리된 세균성 항생제로, 단백질 합성을 억제하며 JNK 활성제로도 작용합니다. Anisomycin은 autophagy를 상향 조절하고 apoptosis를 증가시킵니다.
표적
JNK
시험관 내(In vitro) Anisomycin (3 μM)은 MDA16 및 MDA-MB-468 세포에서 단백질 합성을 감소시키고, MDA-MB-468 세포의 콜로니 형성을 줄입니다. 이 화합물은 MDA-MB-468 배양에서는 세포자멸사 세포 수를 증가시키지만, MDA16 배양에서는 그렇지 않습니다. MDA-MB-468 세포에서 JNK 인산화를 활성화합니다. U251 및 U87 세포에서 이 화학 물질(0.01-8 μM)은 시간 및 농도 의존적으로 세포 성장을 억제하며, IC50 (48 h) 값은 각각 0.233 및 0.192 μmol/L입니다. Anisomycin (4 μM)은 U251 및 U87 세포에서 각각 21.5% 및 25.3%의 세포자멸사 비율을 유발하고, p38 MAPK 및 JNK를 활성화하는 반면, ERK1/2는 비활성화됩니다. 이 화합물(4 μM)은 U251 및 U87 세포에서 PP2A/C 소단위 수준을 시간 의존적으로 감소시킵니다. EAC 세포 증식을 농도 의존적으로 억제합니다.
생체 내(In Vivo) Anisomycin (5 mg/kg)의 종양 주위 투여는 Ehrlich ascites carcinoma (EAC) 성장을 유의하게 억제하여 EAC 접종 후 90일째 생쥐의 약 60%가 생존하는 결과를 낳습니다.

프로토콜 (참조)

키나아제 분석:[2]
  • JNK 인산화

    500,000 cells/well을 6-웰 플레이트에 시딩하고 밤새 배양합니다. 그런 다음 세포를 시험 화합물 또는 DMSO (최종 농도 1% v/v)와 함께 1시간 동안 배양합니다. 퓨로마이신 (최종 농도 18 μM)을 첨가하고 세포를 10분 더 배양하여 신생 폴리펩타이드 사슬을 표지합니다. 배경 표지는 퓨로마이신 없이 세포를 배양하여 결정합니다. 세포는 HBSS로 세척한 다음 스크래핑하여 수확하고 원심분리합니다 (300 g, 5분). 세포는 포스파타제 억제제가 포함된 0.5 mL 50 mM DTT에 재현탁하고 95℃에서 10분 동안 배양합니다. 샘플은 액체 질소에 급속 냉동한 다음 블로팅할 때까지 -20℃에 보관합니다. 샘플 (20–30 μg 단백질/샘플)은 PVDF 막에 블로팅합니다. 막을 차단하고 4℃에서 밤새도록 anti-phospho-Thr183/Tyr185-JNK 항체와 함께 배양합니다. 2차 항체를 사용하여 1차 항체를 표지하고 적외선 스캐너를 사용하여 감지합니다. anti-phospho-JNK 항체에 대한 형광 신호의 강도는 배경 보정되고 로딩에 대해 정규화됩니다.
세포 분석:[4]
  • 세포주

    Ehrlich ascites carcinoma (EAC) cells

  • 농도

    500 ng/mL

  • 배양 시간

    48 h

  • 방법

    For the assay, EAC cells are plated in 96-well plates at a density of 10,000 cells/well/200 µL of medium. The cells are treated with the different concentrations of this compound for 48 h. Adriamycin (500 ng/mL) is used as a positive control. 0.5 mg/mL of MTT is added to each well. 4 h later, the formazan product of MTT reduction is dissolved in DMSO, and absorbance is measured at 570 nm using a Model 680 microplate reader.
동물 연구:[4]
  • 동물 모델

    Male BALB/c mice

  • 용량

    5 mg/kg

  • 투여

    peritumorally

참조

  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9154836/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24333448/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22684030/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23525555/

고객 제품 검증

<p>Effect of TMZ (100 μmol/l for U87 cells, 50 μmol/l for U251 cells), anisomycin (4 μmol/l), SB203580 (10 μmol/l), TMZ+SB203580 (10 μmol/l) treatment on thephosphorylation of p38 and AQP4 for 24 h in U87 cells and U251 cells, detected by Western blotting. (A) Protein expression of p-p38, p38 and AQP4 in U87 cells with differenttreatments. (B) The ration of p-p38/p38 in U87 cells. (C) The proportion of AQP4 in GAPDH in U87 cells. (D) Protein expression of p-p38, p38 and AQP4 in U251 cells withdifferent treatments. (E) The ration of p-p38/p38 in U251 cells. (F) The proportion of AQP4 in GAPDH in U251 cells. *P< 0.05 versus the control group</p>

, , J Cell Biochem, 2017, 118(12):4905-4913

Inhibition of JNK also alleviated the mitophagy activity via mitochondria and lysosome co-staining. Anisomycin (Ani)

데이터 출처 [ , , Redox Biol, 2018, 14:59-71 ]

The co-immunofluorescence of mitochondria and lysosomes. DUSP1 alleviated the overlap of mitochondria and lysosomes. Anisomycin (Ani) is the activator of JNK, which was used to reactivate the JNK activity in DUSP1-overepxressed cells.

데이터 출처 [ , , Redox Biol, 2018, 14:576-587 ]

Immunofluorescence assay for Fis1 and p-CaMKII in response to MKP1 overexpression and JNK activation in the presence of hyperglycaemia.

데이터 출처 [ , , Cell Physiol Biochem, 2018, 51(4):1778-1798 ]

Sellecks Anisomycin (Flagecidin) 인용됨 86 출판물

Dominant interfering CARD11 variants disrupt JNK signaling to promote GATA3 expression in T cells [ J Exp Med, 2025, 222(6)e20240272] PubMed: 40111223
Disrupting AGR2/IGF1 paracrine and reciprocal signaling for pancreatic cancer therapy [ Cell Rep Med, 2025, 6(2):101927] PubMed: 39914384
AMBP protects against aortic valve calcification by inhibiting ERK1/2 and JNK pathways mediated by FHL3 [ Theranostics, 2025, 15(10):4398-4415] PubMed: 40225558
Portimine A toxin causes skin inflammation through ZAKα-dependent NLRP1 inflammasome activation [ EMBO Mol Med, 2025, 10.1038/s44321-025-00197-4] PubMed: 39948420
UFMylation safeguards human hepatocyte differentiation and liver homeostasis by regulating ribosome dissociation [ Cell Rep, 2025, 44(5):115686] PubMed: 40347470
sFRP5 ameliorates atherosclerosis by suppressing the JNK/TLR9 pathway in macrophages [ Transl Res, 2025, 281:1-13] PubMed: 40409587
GRASPs link Reelin to the Golgi during neocortical development to control neuronal migration and dendritogenesis [ Commun Biol, 2025, 8(1):572] PubMed: 40188221
PRDX1 knockdown promotes erastin-induced ferroptosis and impedes diffuse large B-cell lymphoma development by inhibiting the MAPK/ERK pathway [ BMC Cancer, 2025, 25(1):806] PubMed: 40307771
Promoter Methylation of WIF1 is Involved in IL-17-Induced Chondrocyte Inflammatory Injury and Matrix Degradation via Promoting Wnt5a/MAPK-JNK Signaling [ Mol Biotechnol, 2025, none] PubMed: 40072748
Transcriptional landscape and predictive potential of long noncoding RNAs in peritoneal recurrence of gastric cancer [ Mol Cancer, 2024, 23(1):284] PubMed: 39736670

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