기술 자료
| 화학식 | C29H40N8O3S |
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| 분자량 | 580.74 | CAS 번호 | 1097917-15-1 | ||||
| 용해도 (25°C)* | 시험관 내(In vitro) | DMSO | 50 mg/mL (86.09 mM) | ||||
| Water | Insoluble | ||||||
| Ethanol | Insoluble | ||||||
| 생체 내(In Vivo) (개별적으로 순서대로 용매를 제품에 첨가하십시오.) |
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* <1 mg/ml은 약간 용해되거나 불용해됨을 의미합니다. * Selleck은 모든 화합물의 용해도를 자체적으로 테스트하며, 실제 용해도는 게시된 값과 약간 다를 수 있습니다. 이는 정상적인 현상이며, 약간의 배치 간 변동으로 인해 발생합니다. * 실온 배송 (안정성 테스트 결과 이 제품은 냉각 조치 없이 배송될 수 있음을 보여줍니다.) |
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원액 준비
생물학적 활성
| 설명 | ASP3026은 IC50이 3.5 nM인 ALK에 대한 새롭고 선택적인 억제제입니다. 1단계. | ||
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| 표적 |
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| 시험관 내(In vitro) | ASP3026은 Tyr-kinase 패널에서 PF02341066보다 더 선택적인 ALK 억제를 보입니다. 이 화합물은 EML4-ALK 변이체 3을 내인적으로 발현하는 인간 NSCLC 종양 세포주인 NCI-H2228의 성장을 64.8 nM의 IC50 값으로 억제합니다. | ||
| 생체 내(In Vivo) | 피하 NCI-H2228 종양 이종이식편을 가진 마우스에 14일 동안 하루 두 번 경구 투여된 ASP3026은 1 mg/kg부터 용량 의존적인 항종양 효과를 유도하며, 10, 30, 100 mg/kg에서 강력한 퇴행을 보입니다. | ||
| 특징 | 고형암 및 B세포 림프종 치료를 위한 임상 1상 시험에서 테스트된 ALK 선택적 억제제. |
프로토콜 (참조)
참조
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Sellecks ASP3026 인용됨 4 출판물
| AXL and SHC1 confer crizotinib resistance in patient-derived xenograft model of ALK-driven lung cancer [ iScience, 2024, 27(9):110846] | PubMed: 39310759 |
| NGPF2 triggers synaptic scaling up through ALK-LIMK-cofilin-mediated mechanisms [ Cell Rep, 2021, 36(7):109515] | PubMed: 34407403 |
| Activation of IGF-1R pathway and NPM-ALK G1269A mutation confer resistance to crizotinib treatment in NPM-ALK positive lymphoma. [ Invest New Drugs, 2019, 10.1007/s10637-019-00802-7] | PubMed: 31177400 |
| ALK Inhibitor Response in Melanomas Expressing EML4-ALK Fusions and Alternate ALK Isoforms. [ Mol Cancer Ther, 2018, 17(1):222-231] | PubMed: 29054983 |
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