기술 자료
| 화학식 | C26H27FN10 |
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| 분자량 | 498.56 | CAS 번호 | 1703793-34-3 | ||||
| 용해도 (25°C)* | 시험관 내(In vitro) | DMSO | 100 mg/mL (200.57 mM) | ||||
| Ethanol | 1.5 mg/mL (3.0 mM) | ||||||
| Water | Insoluble | ||||||
| 생체 내(In Vivo) (개별적으로 순서대로 용매를 제품에 첨가하십시오.) |
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* <1 mg/ml은 약간 용해되거나 불용해됨을 의미합니다. * Selleck은 모든 화합물의 용해도를 자체적으로 테스트하며, 실제 용해도는 게시된 값과 약간 다를 수 있습니다. 이는 정상적인 현상이며, 약간의 배치 간 변동으로 인해 발생합니다. * 실온 배송 (안정성 테스트 결과 이 제품은 냉각 조치 없이 배송될 수 있음을 보여줍니다.) |
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원액 준비
생물학적 활성
| 설명 | Avapritinib (BLU-285)은 시험관 내에서 PDGFR D842V 돌연변이 활성(IC50 = 0.5 nM)과 세포 환경에서 PDGFR D842V 자가인산화를 강력하게 억제하는 소분자 키나아제 억제제이다. 또한 Kit (c-Kit)의 유사 돌연변이인 Kit (c-Kit) Exon 17의 D816V(IC50 = 0.5 nM)의 강력한 억제제이기도 하다. | ||||
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| 표적 |
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| 시험관 내(In vitro) | Avapritinib (BLU-285)은 KIT Exon 17 및 PDGFR D842 활성화 루프 돌연변이를 표적으로 하는 선택적 경구 억제제입니다. KIT 돌연변이 자가인산화 억제를 측정하는 세포 분석은 치료 불응성 GIST에서 발견되는 KIT D816 돌연변이 D816V (HMC1.2 세포, IC50 = 3 nM) 및 D816Y (P815 세포, IC50 = 22 nM)뿐만 아니라 N822K (Kasumi 세포, IC50 = 40 nM)와 같은 다른 KIT Exon 17 돌연변이에 대한 활성을 확인합니다. |
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| 생체 내(In Vivo) | 생체 내에서 Avapritinib (BLU-285)은 D816Y 유발 이종이식 모델에서 용량 의존적인 종양 성장 억제를 달성하는 잘 용인되고 경구 생체 이용 가능한 약물입니다. 이 화합물과 PK-PD-효능 관계가 확립되어 종양 퇴행이 90% 이상의 표적 억제에서 비롯되며 1일 1회 30 mg/kg 투여 시 관찰됨을 보여줍니다. PDGFR D842V 및 KIT Exon 17 돌연변이에 대한 강력한 활성을 통해 이전에 해결되지 않았던 질병의 유전체학적 동인을 표적으로 하며, 환자의 90% 이상이 KIT D816V 돌연변이를 보유하는 PDGFR D842V 유발 GIST(위장관 기질 종양) 또는 SM(전신 비만세포증) 치료에 대한 가능성을 제공합니다. 단일 제제 활성 외에도 고도로 선택적인 BLU-285는 GIST에서 KIT의 전체적인 원발성 및 내성 돌연변이를 커버하기 위해 다른 제제와의 병용 기회를 제공합니다. |
프로토콜 (참조)
| 동물 연구: |
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참조
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Sellecks Avapritinib (BLU-285) 인용됨 14 출판물
| Effective targeting of PDGFRA-altered high-grade glioma with avapritinib [ Cancer Cell, 2025, S1535-6108(25)00070-4] | PubMed: 40086436 |
| PDGFRA K385 mutants in myxoid glioneuronal tumors promote receptor dimerization and oncogenic signaling [ Sci Rep, 2024, 14(1):7204] | PubMed: 38532028 |
| Avapritinib Carries the Risk of Drug Interaction via Inhibition of UDP-Glucuronyltransferase (UGT) 1A1 [ Curr Drug Metab, 2024, 25(3):197-204] | PubMed: 38803186 |
| CRISPR/Cas9-engineering of HMC-1.2 cells renders a human mast cell line with a single D816V-KIT mutation: An improved preclinical model for research on mastocytosis [ Front Immunol, 2023, 14:1078958] | PubMed: 37025992 |
| Chinese Pedigree with Hereditary Gastrointestinal Stromal Tumors: A Case Report and Literature Review [ Int J Mol Sci, 2023, 24(1)830] | PubMed: 36614290 |
| Antineoplastic efficacy profiles of avapritinib and nintedanib in KIT D816V+ systemic mastocytosis: a preclinical study [ Am J Cancer Res, 2023, 13(2):355-378] | PubMed: 36895976 |
| Screening of ETO2-GLIS2-induced Super Enhancers identifies targetable cooperative dependencies in acute megakaryoblastic leukemia [ Sci Adv, 2022, 8(6):eabg9455] | PubMed: 35138899 |
| Targeting fibroblast growth factor receptors to combat aggressive ependymoma [ Acta Neuropathol, 2021, 10.1007/s00401-021-02327-x] | PubMed: 34046693 |
| Identification of Wee1 as target in combination with avapritinib for Gastrointestinal Stromal Tumor treatment [ JCI Insight, 2020, 143474] | PubMed: 33320833 |
| A Novel Kindred with Familial Gastrointestinal Stromal Tumors Caused by a Rare KIT Germline Mutation (N655K): Clinico-Pathological Presentation and TKI Sensitivity [ J Pers Med, 2020, 10(4)E234] | PubMed: 33212994 |
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