AZ876

카탈로그 번호S6427 배치:S642701

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기술 자료

화학식

C₂₄H₂₉N₃O₃S

분자량

439.57

CAS 번호

898800-26-5

용해도 (25°C)*

시험관 내(In vitro)

DMSO

88 mg/mL (200.19 mM)

생체 내(In Vivo) (개별적으로 순서대로 용매를 제품에 첨가하십시오.)

Homogeneous suspension	CMC-NA	≥5mg/ml	Taking the 1 mL working solution as an example, add 5 mg of this product to 1 ml of CMC-Na solution, mix evenly to obtain a homogeneous suspension with a final concentration of 5 mg/ml.
Clear solution	5%DMSO 1 40%PEG300 2 5%Tween80 3 50%ddH2O Selleck 연구소에서 검증했습니다. 이 제형에 대한 조정이 필요한 경우 맞춤형 테스트를 위해 당사 영업팀에 문의하십시오.	4.400mg/ml (10.01mM)	Taking the 1 mL working solution as an example, add 50 μL of 88 mg/ml clarified DMSO stock solution to 400 μL of PEG300, mix evenly to clarify it; add 50 μL of Tween80 to the above system, mix evenly to clarify; then continue to add 500 μL of ddH2O to adjust the volume to 1 mL. The mixed solution should be used immediately for optimal results.

* <1 mg/ml은 약간 용해되거나 불용해됨을 의미합니다.
* Selleck은 모든 화합물의 용해도를 자체적으로 테스트하며, 실제 용해도는 게시된 값과 약간 다를 수 있습니다. 이는 정상적인 현상이며, 약간의 배치 간 변동으로 인해 발생합니다.
* 실온 배송 (안정성 테스트 결과 이 제품은 냉각 조치 없이 배송될 수 있음을 보여줍니다.)

원액 준비

생물학적 활성

설명

AZ876은 인간 LXRα 및 LXRβ에 대해 각각 0.007 μM 및 0.011 μM의 Ki 값을 갖는 새로운 고친화성 Liver X Receptor (LXR) 작용제입니다.

표적

LXRα	LXRβ
0.007 μM(Ki)	0.011 μM(Ki)

시험관 내(In vitro)

결합 분석에서 AZ876은 인간(h)LXRα 및 hLXRβ에 대해 GW3965보다 각각 25배 및 2.5배 더 강력합니다. 리포터 전사 활성화 분석에서 이 화합물은 hLXRα 및 hLXRβ에 대해 GW3965보다 각각 196배 및 5배 더 강력합니다. 또한 마우스(m)LXRα(248배) 및 mLXRβ(10.5배)에 대해 GW3965보다 더 강력합니다. 이 화학 물질은 햄스터 및 인간 혈액 PMN 세포에서 ABCA1 mRNA 발현에 대해 GW3965보다 4~7배 더 강력합니다. 형광 공명 에너지 전달 분석에서 작용제 모드로 테스트했을 때 레티노이드 X 수용체, 파네소이드 X 수용체, Thyroid hormone receptor (TR)α 또는 TRβ를 포함한 다른 핵 호르몬 수용체에 대해 높은 선택성을 보입니다.

생체 내(In Vivo)

AZ876은 저용량으로 투여했을 때 간 또는 혈장 트리글리세리드 수치에 영향을 미치지 않으면서 마우스의 동맥경화를 감소시키는 것으로 나타난 이중 부분 LXR 작용제입니다. 이 화합물의 만성 투여는 심장 특이적 효과를 암시하며, 만성 압력 과부하 마우스 모델에서 전신 혈압을 변경하지 않고 병리학적 심장 비대를 약화시킵니다. 이 화합물 치료는 심근 섬유증을 감소시키고 섬유증 유발 유전자 발현의 유도를 억제합니다.

프로토콜 (참조)

참조

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3057293/
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25684370/

Sellecks AZ876 인용됨 1 출판물

PTEN-induced partial epithelial-mesenchymal transition drives diabetic kidney disease. [ J Clin Invest, 2019, 129(3):1129-1151]	PubMed: 30741721

PTEN-induced partial epithelial-mesenchymal transition drives diabetic kidney disease. [ J Clin Invest, 2019, 129(3):1129-1151]

PubMed: 30741721

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인간, 수의학 진단 또는 치료 용도로 사용하지 마십시오.