기술 자료
| 화학식 | C18H22F2N4O5S2 |
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| 분자량 | 476.52 | CAS 번호 | 878385-84-3 | |
| 용해도 (25°C)* | 시험관 내(In vitro) | DMSO | 5 mg/mL (10.49 mM) | |
| Ethanol | 5 mg/mL (10.49 mM) | |||
| Water | Insoluble | |||
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* <1 mg/ml은 약간 용해되거나 불용해됨을 의미합니다. * Selleck은 모든 화합물의 용해도를 자체적으로 테스트하며, 실제 용해도는 게시된 값과 약간 다를 수 있습니다. 이는 정상적인 현상이며, 약간의 배치 간 변동으로 인해 발생합니다. * 실온 배송 (안정성 테스트 결과 이 제품은 냉각 조치 없이 배송될 수 있음을 보여줍니다.) |
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원액 준비
생물학적 활성
| 설명 | AZD5069는 CXCR2의 새로운 길항제로, CXCL8이 CXCR2에 결합하는 것을 pIC50 값 8.8로 억제하고 CXCL8이 CXCR1에 결합하는 것을 pIC50 값 6.5로 억제하는 것으로 나타났습니다. | |
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| 표적 |
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| 시험관 내(In vitro) | AZD5069는 CXCR2의 느린 가역적 길항제로, 약리학 및 결합 동역학에 시간과 온도의 영향이 나타납니다. |
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| 생체 내(In Vivo) | 전임상 모델에서, AZD5069를 사용한 CXCR2의 선택적 표적화에 의해 염증 반응에 대한 기도 호중구 모집이 억제됩니다. |
프로토콜 (참조)
참조
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Sellecks AZD5069 인용됨 3 출판물
| Induction of cell death by the CXCR2 antagonist SB225002 in colorectal cancer and stromal cells [ Biomed Pharmacother, 2025, 188:118203] | PubMed: 40412356 |
| Modulating the CXCR2 Signaling Axis Using Engineered Chemokine Fusion Proteins to Disrupt Myeloid Cell Infiltration in Pancreatic Cancer [ Biomolecules, 2025, 15(5)645] | PubMed: 40427538 |
| On the origin of metastases: Induction of pro-metastatic states after impending cell death via ER stress, reprogramming, and a cytokine storm [ Cell Rep, 2022, 38(10):110490] | PubMed: 35263600 |
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