AZD7648

카탈로그 번호S8843 배치:S884302

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기술 자료

화학식

C18H20N8O2
분자량 380.40 CAS 번호 2230820-11-6
용해도 (25°C)* 시험관 내(In vitro) DMSO 9 mg/mL (23.65 mM)
Ethanol 3 mg/mL (7.88 mM)
Water Insoluble
생체 내(In Vivo) (개별적으로 순서대로 용매를 제품에 첨가하십시오.)
Homogeneous suspension
CMC-NA
≥5mg/ml Taking the 1 mL working solution as an example, add 5 mg of this product to 1 ml of CMC-Na solution, mix evenly to obtain a homogeneous suspension with a final concentration of 5 mg/ml.
* <1 mg/ml은 약간 용해되거나 불용해됨을 의미합니다.
* Selleck은 모든 화합물의 용해도를 자체적으로 테스트하며, 실제 용해도는 게시된 값과 약간 다를 수 있습니다. 이는 정상적인 현상이며, 약간의 배치 간 변동으로 인해 발생합니다.
* 실온 배송 (안정성 테스트 결과 이 제품은 냉각 조치 없이 배송될 수 있음을 보여줍니다.)

원액 준비

생물학적 활성

설명 AZD7648은 생화학 분석에서 0.6 nM의 IC50을 가지며 396개의 다른 키나아제에 대해 100배 이상 선택적인 DNA-PK의 강력한 억제제입니다.
표적
DNA-PK
(Cell-free assay)
0.6 nM
시험관 내(In vitro)

AZD7648은 A549 비소세포폐암(NSCLC) 세포에서 IR 유도 DNA-PK S2056 자가인산화를 IC50 = 92 nM로 억제합니다. A549 세포에서 이 화합물(≥1 µM)을 2Gy IR과 48시간 동안 병용하면 IR 단독에 비해 세포 주기의 G2/M기에 정지된 세포의 유의미한 축적, 미세핵 형성의 4배 증가, γH2AX, pATM S1981 및 53BP1 병소 형성의 3배 유도가 나타납니다.
생체 내(In Vivo)

AZD7648은 우수한 결정 용해도, 투과성 및 대사 안정성, 양호한 생체 이용률 및 전임상 종에서 예측 가능한 약동학을 가지는 강력하고 고도로 선택적인 DNA-PK 억제제이며, AZD2281 또는 방사선과 병용 시 pRPA의 강력한 억제 및 생쥐 이종이식 모델에서 퇴행을 나타냅니다.

프로토콜 (참조)

세포 분석:

[3]
  • 세포주

    HeLa cells

  • 농도

    10 μM

  • 배양 시간

    1 h

  • 방법

    Cells were treated with indicated concentration of this compound for 1 h.
동물 연구:

[4]
  • 동물 모델

    SCID mice

  • 용량

    4-100 mg/kg

  • 투여

    p.o.

참조

  • https://cancerres.aacrjournals.org/content/79/13_Supplement/DDT01-02
  • https://cancerres.aacrjournals.org/content/79/13_Supplement/3512
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35869071/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31699977/

Sellecks AZD7648 인용됨 31 출판물

Multilayered HIV-1 resistance in HSPCs through CCR5 Knockout and B cell secretion of HIV-inhibiting antibodies [ Nat Commun, 2025, 16(1):3103] PubMed: 40164595
Engineering synthetic signaling receptors to enable erythropoietin-free erythropoiesis [ Nat Commun, 2025, 16(1):1140] PubMed: 39880867
Targeting synthetic lethality between non-homologous end joining and radiation in very-high-risk medulloblastoma [ Cell Rep Med, 2025, 6(7):102202] PubMed: 40562042
A CRISPR-Cas9 screen reveals genetic determinants of the cellular response to decitabine [ EMBO Rep, 2025, 10.1038/s44319-025-00385-w] PubMed: 39930152
Bioluminescence-based assays for quantifying endogenous protein interactions in live cells [ J Biol Chem, 2025, 301(8):110454] PubMed: 40617353
TOX High-Mobility Group Box Family Member 4 promotes DNA double-strand break repair via nonhomologous end joining [ J Biol Chem, 2025, 301(6):110174] PubMed: 40328361
The aflatoxin B1-induced formamidopyrimidine adduct is repaired by transcription-coupled nucleotide excision repair in human cells [ NAR Cancer, 2025, 7(3):zcaf030] PubMed: 40918649
Structural Basis for Retron Co-option of Anti-phage ATPase-nuclease [ bioRxiv, 2025, 2025.05.10.653283] PubMed: 40462907
Autologous genome-edited hematopoietic stem cells correct Gaucher disease and establish a platform for clinical translation [ Res Sq, 2025, rs.3.rs-7123212] PubMed: 40894035
Genome editing with the HDR-enhancing DNA-PKcs inhibitor AZD7648 causes large-scale genomic alterations [ Nat Biotechnol, 2024, 10.1038/s41587-024-02488-6] PubMed: 39604565

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