Bevacizumab (anti-VEGF)

카탈로그 번호A2006        Batch: A200604

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기술 자료

CAS 번호 216974-75-3
화학식 PBS buffer, pH 7.2
아이소타입 Human IgG1
출처 CHO cells
보관
(수령일로부터)
Store the undiluted solution at 4°C in the dark to avoid freeze-thaw cycles
순도 98.95%
단백질 농도: 4.94mg/ml
내독소 수준 ≤1 EU/mg

생물학적 활성

설명 Bevacizumab (anti-VEGF, Avastin)은 모든 인간 VEGF-A isoform과 생체 활성 단백질 분해 조각에 결합하여 중화하는 인간화 anti-VEGF 단일클론 항체이며, MW:149 KD입니다.
표적
VEGFR2 VEGF-A VEGF
시험관 내(In vitro)

베바시주맙으로 VEGF를 차단하면 마트리젤 및 직접 공동 배양 angiogenesis 모델 모두에서 영향을 받은 섬유아세포의 전혈관신생 효과가 감소합니다.

생체 내(In Vivo)

AAV9-LECT2-shRNA와 베바시주맙의 병용 치료는 간 섬유화에 대한 치료 효과를 유의하게 개선합니다.

프로토콜 (참고용)

세포 분석:
  • 48웰 플레이트에서 저 GF 마트리젤(단백질 농도 > 9.5 mg/ml)을 사용하여 마트리젤 젤을 만들었습니다. 젤은 37 ℃에서 밤새 굳힌 다음 PBS로 두 번 헹구었습니다. 내피 세포(ECs)는 보충제 없는 250 μl 내피 기본 배지에 첨가되었고 1시간 동안 부착되도록 했습니다. 영향을 받지 않은 또는 영향을 받은 섬유아세포에서 얻은 48시간 조건 배지 또는 20 ng/ml VEGF 유무 및 5% FBS + 1% 페니실린/스트렙토마이신이 포함된 DMEM에 250 μl/ml 베바시주맙 유무의 비조건 배지 250 μl가 추가되었고, EC는 CD31 염색을 위해 고정되기 전 14시간 동안 배양되었습니다. EC 네트워크 형성도 2, 4, 8, 16, 24시간에 라이브 세포 이미징으로 추적되었습니다.

동물 연구:
  • 동물 모델: CCl4 유도 섬유화 모델의 수컷 C57BL/6J 마우스
    용량: 2 mg/kg
    투여: i.p.
    참고: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34940991/
     

참조
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35189151/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34940991/

고객 제품 검증

Verified customer review of Bevacizumab (anti-VEGF)

데이터 출처 [Data independently produced by , , Cancer Lett, 2018, 439:78-90]

VEGFA expression in the indicated cells treated with or without bevacizumab or transfected with VEGFA or shVEGFA.

Sellecks Bevacizumab (anti-VEGF) 인용됨 49 출판물

Engineered receptors for soluble cellular communication and disease sensing [ Nature, 2025, 638(8051):805-813]

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=39542025

Neurovascularization inhibiting dual responsive hydrogel for alleviating the progression of osteoarthritis [ Nat Commun, 2025, 16(1):1390]

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=39910066

Acetylation-induced degradation of ECHS1 enhances BCAA accumulation and proliferation in KRAS-mutant colorectal cancer [ J Exp Clin Cancer Res, 2025, 44(1):164]

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=40437561

CXCL10-induced regulatory T cells and adenosine signaling promote immunosuppression and progression of epithelial ovarian cancer [ Sci Rep, 2025, 15(1):20778]

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=40596479

Leukemic stem cells activate lineage inappropriate signalling pathways to promote their growth [ Nat Commun, 2024, 15(1):1359]

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=38355578

Engineered therapeutic antibodies with mannose 6-phosphate analogues as a tool to degrade extracellular proteins [ Front Immunol, 2024, 15:1273280]

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=38533506

Bevacizumab increases the sensitivity of olaparib to homologous recombination-proficient ovarian cancer by suppressing CRY1 via PI3K/AKT pathway [ Front Oncol, 2024, 14:1302850]

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=38420012

Interferon-regulatory factor-1 boosts bevacizumab cardiotoxicity by the vascular endothelial growth factor A/14-3-3γ axis [ ESC Heart Fail, 2024, 11(2):986-1000]

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=38234115

Interferon-regulatory factor-1 boosts bevacizumab cardiotoxicity by the vascular endothelial growth factor A/14-3-3γ axis [ ESC Heart Fail, 2024, 10.1002/ehf2.14640]

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=38234115

14K prolactin derived 14-mer antiangiogenic peptide targets bradykinin-/nitric oxide-cGMP-dependent angiogenesis [ FEBS Open Bio, 2024, 14(12):2072-2085]

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=39312470

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