BGP-15 2HCl

카탈로그 번호S8370 배치:S837001

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기술 자료

화학식

C14H22N4O2.2HCl

분자량 351.27 CAS 번호 66611-37-8
용해도 (25°C)* 시험관 내(In vitro) DMSO 70 mg/mL (199.27 mM)
Water 70 mg/mL (199.27 mM)
Ethanol 70 mg/mL (199.27 mM)
생체 내(In Vivo) (개별적으로 순서대로 용매를 제품에 첨가하십시오.)
Homogeneous suspension
CMC-NA
≥5mg/ml Taking the 1 mL working solution as an example, add 5 mg of this product to 1 ml of CMC-Na solution, mix evenly to obtain a homogeneous suspension with a final concentration of 5 mg/ml.
Clear solution
5%DMSO 40%PEG300 5%Tween80 50%ddH2O

Selleck 연구소에서 검증했습니다. 이 제형에 대한 조정이 필요한 경우 맞춤형 테스트를 위해 당사 영업팀에 문의하십시오.

3.5mg/ml (9.96mM) Taking the 1 mL working solution as an example, add 50 μL of 70 mg/ml clarified DMSO stock solution to 400 μL of PEG300, mix evenly to clarify it; add 50 μL of Tween80 to the above system, mix evenly to clarify; then continue to add 500 μL of ddH2O to adjust the volume to 1 mL. The mixed solution should be used immediately for optimal results.
Clear solution
5% DMSO 95% Corn oil

Selleck 연구소에서 검증했습니다. 이 제형에 대한 조정이 필요한 경우 맞춤형 테스트를 위해 당사 영업팀에 문의하십시오.

0.23mg/ml (0.65mM) Taking the 1 mL working solution as an example, add 50 μL of 4.6 mg/ml clear DMSO stock solution to 950 μL of corn oil and mix evenly. The mixed solution should be used immediately for optimal results.
* <1 mg/ml은 약간 용해되거나 불용해됨을 의미합니다.
* Selleck은 모든 화합물의 용해도를 자체적으로 테스트하며, 실제 용해도는 게시된 값과 약간 다를 수 있습니다. 이는 정상적인 현상이며, 약간의 배치 간 변동으로 인해 발생합니다.
* 실온 배송 (안정성 테스트 결과 이 제품은 냉각 조치 없이 배송될 수 있음을 보여줍니다.)

원액 준비

생물학적 활성

설명 BGP-15는 PARP 억제 활성을 가진 니코틴 아미독심 유도체입니다. BGP-15는 허혈-재관류 손상에 대한 보호 효과가 있는 것으로 입증되었습니다.
표적
PARP
시험관 내(In vitro) 하이드록실아민 유도체 BGP-15는 시험관 내에서 HSP72의 공동 유도제이지만, 열과의 공동 처리 시에만 해당하며 HSP90 수준에는 영향을 미치지 않았습니다. BGP-15 (200 μM)는 이마티닙 메실레이트 유발 산화 손상을 방지하고, 고에너지 인산염 고갈을 완화하며, p38 MAP 키나아제 및 JNK 활성화를 방지하여 이마티닙 메실레이트의 신호 전달 효과를 변경하고, Akt 및 GSK-3beta의 인산화를 유도했습니다. BGP-15의 p38 및 JNK 활성화 억제 효과는 이러한 키나아제가 분리된 관류 심장의 세포 사멸 및 염증에 기여하므로 중요할 수 있습니다.
생체 내(In Vivo) BGP-15는 두 개의 독립적인 마우스 모델에서 심장 기능을 개선하고 부정맥 발생률을 줄입니다. 이 모델들은 점진적으로 HF와 AF를 발생시킵니다. 시스플라틴 치료 직전에 100-200 mg/kg 경구 용량으로 투여된 BGP-15는 시스플라틴 유발 급성 신부전의 발생을 예방하거나 유의하게 억제했습니다. BGP-15는 시스플라틴 유발 신독성 동안 신장의 항산화 상태에 유의한 영향을 미쳤습니다. 이는 감소된 글루타티온 및 카탈라아제 수준을 증가시켰지만, SOD 활성에는 영향을 미치지 않았습니다. BGP-15 치료는 시스플라틴으로 인한 ROS 생산을 감소시키고 고에너지 인산 중간체 수준을 회복시켰습니다. BGP-15가 시스플라틴 유발 신독성으로부터 보호했지만, 이 세포증식 억제제의 항종양 효능을 감소시키지는 않았습니다. BGP-15는 시스플라틴으로 치료받은 P-388 백혈병 보유 마우스의 생존율을 증가시켰습니다. BGP-15는 신장에서 시스플라틴 유발 폴리-ADP-리보실화를 억제합니다. 동시에 BGP-15는 시스플라틴 유발 에너지 대사 교란을 회복시키고 보호된 조직에서 ATP 수준을 보존했습니다.

프로토콜 (참조)

세포 분석:

[1]

  • 세포주

    Human tumor cell lines A549, HCT-15, HCT-116, and Du-145

  • 농도

    10, 30, 100 μg/mL

  • 배양 시간

    3 days

  • 방법

    Human tumor cell lines A549, HCT-15, HCT-116, and Du-145 were maintained in RPMI 1640 medium supplemented with 10% FCS in humidified air containing 5% CO2. For in vitro cytotoxicity assays, 5×103 to 5×104 cells were plated into the wells of 96-well plates in 100 μL culture medium. On the following day, cells were exposed to BGP-15 (10, 30, 100 μg/mL) and to a series of concentrations of cisplatin either by itself or in combination. Cultures were incubated in a total volume of 200 μL for 3 more days at 37°. Samples were prepared in duplicates or triplicates. Cell growth was evaluated by MTT or SRB assays. Growth inhibition curves were calculated.

동물 연구:

[1]

  • 동물 모델

    NMRI CV1 mice, BD2F1 mice and Wistar rats

  • 용량

    100, 200 mg/kg

  • 투여

    p.o.

참조

  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11931842/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25489988/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18223156/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22350755/

Sellecks BGP-15 2HCl 인용됨 4 출판물

Attenuation of PM2.5-induced alveolar epithelial cells and lung injury through regulation of mitochondrial fission and fusion [ Part Fibre Toxicol, 2023, 20(1):28] PubMed: 37464447
Role of mitochondrial fusion proteins MFN2 and OPA1 on lung cellular senescence in chronic obstructive pulmonary disease [ Respir Res, 2023, 24(1):319] PubMed: 38110986
Chemical chaperones and heat shock protein induction inhibit the pro-inflammatory action of oxidized phospholipids in human endothelial cells/submitted by Klara [ UNIVERSITY OF GRAZ, 2021, ] PubMed: None
" Chemical chaperones and heat shock protein induction inhibit the pro-inflammatory action of oxidized phospholipids in human endothelial cells"/submitted by Klara … K Hellauer [ unipub, 2021, ] PubMed: none

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