BMS-309403

카탈로그 번호S6622 배치:S662201

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기술 자료

화학식

C31H26N2O3
분자량 474.55 CAS 번호 300657-03-8
용해도 (25°C)* 시험관 내(In vitro) DMSO 95 mg/mL (200.18 mM)
Ethanol 18 mg/mL (37.93 mM)
Water Insoluble
생체 내(In Vivo) (개별적으로 순서대로 용매를 제품에 첨가하십시오.)
Homogeneous suspension
CMC-NA
≥5mg/ml Taking the 1 mL working solution as an example, add 5 mg of this product to 1 ml of CMC-Na solution, mix evenly to obtain a homogeneous suspension with a final concentration of 5 mg/ml.
* <1 mg/ml은 약간 용해되거나 불용해됨을 의미합니다.
* Selleck은 모든 화합물의 용해도를 자체적으로 테스트하며, 실제 용해도는 게시된 값과 약간 다를 수 있습니다. 이는 정상적인 현상이며, 약간의 배치 간 변동으로 인해 발생합니다.
* 실온 배송 (안정성 테스트 결과 이 제품은 냉각 조치 없이 배송될 수 있음을 보여줍니다.)

원액 준비

생물학적 활성

설명 BMS309403은 nM 친화도(FABP4에 대해 Kd=4 nM)를 가지며 FABP5 및 심장 동형 FABP3에 대해 100배 이상의 선택성을 갖는 저분자 FABP4 억제제입니다.
표적
FABP4
(Cell-free assay)
4 nM(Kd)
시험관 내(In vitro)

BMS309403(FABP4 억제제)과 SSO(CD36 억제제) 병용 치료는 72시간 동안 유방암 세포 생존력, 증식, 이동 및 침윤 능력을 유의하게 감소시킵니다. 권장 농도에서 어느 하나를 억제하는 것은 72시간 동안 유방암 세포 생존력을 유의하게 감소시키지 않습니다. SSO와 이 화합물로 치료하면 세포 응집과 지질 함량 증가가 나타나며, 이는 지질을 대사할 수 없음을 나타내어 잠재적으로 지질 독성 유발 세포 사멸로 이어질 수 있습니다.
생체 내(In Vivo)

BMS309403 또는 SSO 단독 치료는 종양 형성 속도를 감소시키며, 이 화합물과 SSO의 조합은 종양 형성 속도를 유의하게 감소시켰습니다.

프로토콜 (참조)

세포 분석:

[1]
  • 세포주

    Humen breast cancer cell lines

  • 농도

    20 μM

  • 배양 시간

    72 h

  • 방법

    Cell viability after CD36 knockout or treatment with SSO and BMS-309403 is determined by seeding 2500 cells in 96-well plate, and cultured for 24 h, after which treatment agent is added at appropriate concentration and maintained for 72 h. Cell viabilities is evaluated at 6, 12, 24, 36, 48, 60 and 72 h using the EZ-CYTOX cell viability kit.

참조

  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34561446/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21296956/

Sellecks BMS-309403 인용됨 8 출판물

FABP4-dependent fatty acid oxidation-fueled mitochondrial ROS induces the mobilization of cellular iron and facilitates Trypanosoma cruzi proliferation in murine adipocytes [ mBio, 2025, e0218025.] PubMed: 40919813
Adipocyte-derived factors induce adherent to suspension transition in breast and pancreatic cancer cells through lipid metabolic alteration [ Sci Rep, 2025, 15(1):30552] PubMed: 40836054
Identification of Fatty Acid-Binding Protein 4 as a Potential Biomarker and Therapeutic Target for Antineutrophil Cytoplasmic Antibody-Associated Glomerulonephritis [ Kidney Dis (Basel), 2025, 11(1):75-89] PubMed: 40098819
Olaparib promotes FABP4 expression and reduces antitumor effect in ovarian cancer cells with a BRCA1 mutation [ Oncol Lett, 2025, 29(2):67] PubMed: 39619421
FABP4-mediated lipid metabolism promotes TNBC progression and breast cancer stem cell activity [ Cancer Lett, 2024, 604:217271] PubMed: 39306229
Fatty acid-binding protein 4 is a therapeutic target for septic acute kidney injury by regulating inflammatory response and cell apoptosis [ Cell Death Dis, 2022, 13(4):333] PubMed: 35410456
FABP4-mediated lipid droplet formation in Streptococcus uberis-infected macrophages supports host defence [ Vet Res, 2022, 53(1):90] PubMed: 36371263
Interaction between CD36 and FABP4 modulates adipocyte-induced fatty acid import and metabolism in breast cancer [ NPJ Breast Cancer, 2021, 7(1):129] PubMed: 34561446

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