Buparlisib (BKM120)

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기술 자료

화학식

C18H21F3N6O2
분자량 410.39 CAS 번호 944396-07-0
용해도 (25°C)* 시험관 내(In vitro) DMSO 82 mg/mL (199.8 mM)
Ethanol 25 mg/mL (60.91 mM)
Water Insoluble
생체 내(In Vivo) (개별적으로 순서대로 용매를 제품에 첨가하십시오.)
Homogeneous suspension
CMC-NA
≥5mg/ml Taking the 1 mL working solution as an example, add 5 mg of this product to 1 ml of CMC-Na solution, mix evenly to obtain a homogeneous suspension with a final concentration of 5 mg/ml.
* <1 mg/ml은 약간 용해되거나 불용해됨을 의미합니다.
* Selleck은 모든 화합물의 용해도를 자체적으로 테스트하며, 실제 용해도는 게시된 값과 약간 다를 수 있습니다. 이는 정상적인 현상이며, 약간의 배치 간 변동으로 인해 발생합니다.
* 실온 배송 (안정성 테스트 결과 이 제품은 냉각 조치 없이 배송될 수 있음을 보여줍니다.)

원액 준비

생물학적 활성

설명 Buparlisib (BKM120, NVP-BKM120)은 무세포 분석에서 각각 52 nM/166 nM/116 nM/262 nM의 IC50을 가진 p110α/β/δ/γ의 선택적 PI3K 억제제입니다. VPS34, mTOR, DNAPK에 대한 효능이 감소하고 PI4Kβ에 대한 활성은 거의 없습니다. Buparlisib은 세포자멸사를 유도합니다. 2상.
표적
p110α
(Cell-free assay)		 p110δ
(Cell-free assay)		 p110β
(Cell-free assay)		 p110γ
(Cell-free assay)		 Vps34
(Cell-free assay)		 더 보기
52 nM 116 nM 166 nM 262 nM 2.4 μM
시험관 내(In vitro) Buparlisib (BKM120)은 Class III 및 Class IV PI3K 또는 PI4K에 민감하지 않습니다. A2780, U87MG, MCF7 및 DU145를 포함한 PI3K 조절 이상 세포주에 대해 0.1-0.7 nM의 GI50으로 우수한 항증식 활성을 보입니다. 이 화합물은 다발성 골수종 세포(ARP1, ARK, MM.1S, MM1.R 및 U266)의 세포자멸사를 유도하여 G1기 세포를 증가시키고 S기 세포를 감소시킵니다. 또한 CD138+ 원발성 MM 세포의 세포자멸사를 유도했으며 CD138- 기질 세포에 대해 유의하게 낮은 세포독성을 보였습니다. 이 노출은 BimS의 상향 조절과 XIAP의 하향 조절을 유발할 수 있습니다. BKM120은 mTOR 하류 신호 전달을 감소시켜 인간 위암 세포주에서 항증식 활성을 보입니다. KRAS 돌연변이 위암 세포에서 p-ERK 또는 p-STAT3를 증가시킬 수 있습니다. STAT3 차단과 병용 시, 돌연변이 KRAS를 보유한 세포에서 세포자멸사를 유도하여 시너지 효과를 보이지만, KRAS 야생형 세포에서는 그렇지 않습니다. 최근 연구에 따르면, p53 상태에 따라 세포 사멸의 다양한 형태를 보이며, p53 야생형 세포는 세포자멸사성 세포 사멸을 겪고 p53 돌연변이/결실 세포는 유사 분열 재해 세포 사멸을 겪습니다. 주로 Aurora B 키나아제를 통해 유사 분열 재해를 매개합니다.
생체 내(In Vivo) Buparlisib (BKM120)은 각각 30, 60 또는 100 mg/kg 용량에서 A2780 이종이식 종양에서 pAktser473을 완전히 억제하며, 30 및 60 mg/kg 용량에서 U87MG 교모세포종 모델에 대한 항종양 활성도 보입니다. 이 화합물 치료는 ARP1 SCID 마우스 모델에서 5 μM/kg/day−1 용량으로 종양 부피와 순환 인간 카파 사슬 수준을 유의하게 감소시켜 생존 기간을 연장시켰습니다.

프로토콜 (참조)

키나아제 분석:[1]
  • PI3K 생화학적 분석 (ATP 고갈 분석)

    Buparlisib (BKM120)은 DMSO에 용해되어 각 웰당 1.25 µL씩 검은색 384웰 플레이트에 직접 분주됩니다. 반응을 시작하기 위해 25 µL의 10 nM PI3 키나아제와 5 µg/mL의 1-α-포스파티딜이노시톨 (PI)을 분석 버퍼 (10 mM Tris pH 7.5, 5 mM MgCl2, 20 mM NaCl, 1 mM DTT 및 0.05% CHAPS)에 넣은 후, 25 µL의 2 µM ATP를 분석 버퍼에 첨가합니다. 반응은 약 50%의 ATP가 고갈될 때까지 진행되며, 그 후 25 µL의 KinaseGlo 용액을 첨가하여 중단됩니다. 중단된 반응은 5분 동안 배양되며, 남아있는 ATP는 발광을 통해 검출됩니다.
세포 분석:[1]
  • 세포주

    A2780 cells.

  • 농도

    0-6.6 μM

  • 배양 시간

    3 days.

  • 방법

    A2780 cells are cultured in DMEM supplemented with 10% FBS, L-glutamine, sodium pyruvate, and antibiotics. Cells are plated in the same medium at a density of 103 cells per well, 100 μL per well into black-walled-clear-bottom plates and incubated for 3-5 hours. Buparlisib (BKM120), supplied in DMSO (20 mM), is diluted. The diluted solution (2 μL) of this compound is then added to cell medium (500 μL) (concentration from 0-6.6 μM). Equal volumes of this solution (100 μL) are added to the cells in 96 well plates and incubated at 37 °C for 3 days and developed using Cell Titer Glo. Inhibition of cell proliferation is determined by luminescence read using Trilux.
동물 연구:[1]
  • 동물 모델

    U87MG and A2780 xenografts are established in female nu/nu mice.

  • 용량

    ~60 mg/kg.

  • 투여

    Dosed orally daily (q.d.).

참조

  • http://pubs.acs.org/doi/abs/10.1021/ml200156t
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22207485/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22159814/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22065080/

고객 제품 검증

<p>AN3CA (A) and JHUEM2 (B) cells were treated for the indicated times with DMSO, 0.3 μM BGJ398 (BGJ), 0.3 μM GDC-0941 (GDC), 0.6 μM BYL719 (BYL) and 0.6 μM BKM120 (BKM) alone or in combination. Cell lysates were immunoblotted with antibodies for phospho-AKT (Ser473), total AKT, phospho-ERK (Thr202/Tyr204), ERK2, phospho-S6 (Ser240/244), total S6, phospho-4EBP1 (Thr37/46), total 4EBP1, total PARP and cleaved PARP. Tubulin was detected as the loading control. Western blot analysis of AN3CA and JHUEM2.</p>

, , Mol Cancer Ther, 2017, 16(4):637-648

<p>After starved in serum-free medium for 24 h,A549 cells incubated with the indicated concentrations of BKM120 for 3 h,followed by 20-minute stimolation of 100ng/ml EGF.</p>

, , Dr. Zhang of Tianjin Medical University

, , Dr. Pilar Eroles of INCLIVA Biomedical Research Institute.

, , One customer

Sellecks Buparlisib (BKM120) 인용됨 292 출판물

PPARα-mediated lipid metabolism reprogramming supports anti-EGFR therapy resistance in head and neck squamous cell carcinoma [ Nat Commun, 2025, 16(1):1237] PubMed: 39890801
PDE7A inhibition suppresses triple-negative breast cancer by attenuating de novo pyrimidine biosynthesis [ Cell Rep Med, 2025, 6(9):102356] PubMed: 40961924
Role of the PI3K/AKT signaling pathway in the cellular response to Tumor Treating Fields (TTFields) [ Cell Death Dis, 2025, 16(1):210] PubMed: 40148314
Enhancing Chemotherapeutic Efficacy in Lung Cancer Cells Through Synergistic Targeting of the PI3K/AKT Pathway with Small Molecule Inhibitors [ Int J Mol Sci, 2025, 26(17)8378] PubMed: 40943298
Evaluation of co‑inhibition of ErbB family kinases and PI3K for HPV‑negative head and neck squamous cell carcinoma [ Oncol Rep, 2025, 53(3)38] PubMed: 39886949
Low-Dose Perifosine, a Phase II Phospholipid Akt Inhibitor, Selectively Sensitizes Drug-Resistant ABCB1-Overexpressing Cancer Cells [ Biomol Ther (Seoul), 2025, 33(1):170-181] PubMed: 39632683
Dual inhibition of EGFR and PI3Kinase signaling in EGFR amplified triple negative breast cancer cells induces apoptosis and reduces tumor growth [ bioRxiv, 2025, 2025.06.03.657674] PubMed: 40501689
Exploiting an Epigenetic Resistance Mechanism to PI3 Kinase Inhibition in Leukemic Stem Cells [ bioRxiv, 2025, 2025.07.11.663968] PubMed: 40791365
Epidermal growth factor receptor specific immunotherapy for SHH medulloblastoma tested in an in vitro blood-brain barrier-model [ Cancer Treat Res Commun, 2025, 44:100950] PubMed: 40456204
Nf1 mutation disrupts activity-dependent oligodendroglial plasticity and motor learning in mice [ Nat Neurosci, 2024, 27(8):1555-1564.] PubMed: 38816530

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