Taking the 1 mL working solution as an example, add 5 mg of this product to 1 ml of CMC-Na solution, mix evenly to obtain a homogeneous suspension with a final concentration of 5 mg/ml.
* <1 mg/ml은 약간 용해되거나 불용해됨을 의미합니다. * Selleck은 모든 화합물의 용해도를 자체적으로 테스트하며, 실제 용해도는 게시된 값과 약간 다를 수 있습니다. 이는 정상적인 현상이며, 약간의 배치 간 변동으로 인해 발생합니다. * 실온 배송 (안정성 테스트 결과 이 제품은 냉각 조치 없이 배송될 수 있음을 보여줍니다.)
원액 준비
생물학적 활성
설명
C-DIM12는 Nurr1 활성제로, 방광암 세포 및 종양에서 이 화합물 매개 아폽토시스 축을 자극하고 교세포에서 NF-κB 의존성 유전자 발현을 억제합니다.
표적
Nurr1
시험관 내(In vitro)
C-DIM12는 세포주 및 1차 신경세포에서 Nurr1 및 DA 유전자 발현을 유도합니다. 이 화합물은 시험관 내에서 성상교세포의 염증 신호 전달을 억제합니다. 이는 BV-2 미세아교세포에서 산화질소 합성효소(NOS2), 인터루킨-6(IL-6), 케모카인(C-C 모티프) 리간드 2(CCL2)를 포함한 지질다당류(LPS) 유도 NF-κB 조절 유전자 발현을 억제하며, 이러한 효과는 Nurr1-RNA 간섭에 의해 약화되었습니다. 또한, 이 화학물질은 NF-κB-GFP(녹색 형광 단백질) 리포터 세포에서 NF-κB 활성화를 감소시키고 1차 미세아교세포에서 Nurr1의 핵 내 이동을 향상시켰습니다. 이는 지질다당류 유도 p65의 NOS2 프로모터 결합을 감소시키고 동시에 Nurr1의 p65 결합 부위 결합을 향상시켰습니다. 이 화합물은 또한 Repressor Element 1 Silencing Transcription Factor(CoREST)의 코리프레서와 Nuclear Receptor Corepressor 2(NCOR2)의 결합을 안정화시켰습니다.
NF-κB–GFP HEK cells are exposed to 30 ng/ml of TNFα in the presence of 100 μM C-DIM12 for up to 24 hours. This compound is efficient at blocking NF-κB–GFP expression in the NF-κB–GFP HEK cells after TNFα treatment, displaying a statistically significant reduction in total GFP fluorescence per cell.
miR-381-3p knockdown improves intestinal epithelial proliferation and barrier function after intestinal ischemia/reperfusion injury by targeting nurr1.
[ Cell Death Dis, 2018, 9(3):411]
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