Taking the 1 mL working solution as an example, add 5 mg of this product to 1 ml of CMC-Na solution, mix evenly to obtain a homogeneous suspension with a final concentration of 5 mg/ml.
* <1 mg/ml은 약간 용해되거나 불용해됨을 의미합니다. * Selleck은 모든 화합물의 용해도를 자체적으로 테스트하며, 실제 용해도는 게시된 값과 약간 다를 수 있습니다. 이는 정상적인 현상이며, 약간의 배치 간 변동으로 인해 발생합니다. * 실온 배송 (안정성 테스트 결과 이 제품은 냉각 조치 없이 배송될 수 있음을 보여줍니다.)
원액 준비
생물학적 활성
설명
CC-115는 DNA-dependent protein kinase (DNA-PK) 및 mammalian target of rapamycin (mTOR)의 이중 억제제로, IC50 값은 각각 0.013 μM 및 0.021 μM입니다. 잠재적인 항종양 활성을 가집니다.
표적
DNA-PK (Cell-free assay)
mTOR (Cell-free assay)
PI3Kα (Cell-free assay)
0.013 μM
0.021 μM
0.852 μM
시험관 내(In vitro)
CC-115는 CLL 세포에서 DNA Damage/DNA Repair 경로와 TORK를 억제하고 휴지기 CLL 세포에서 카스파제 의존적 세포 사멸을 유도합니다. IC50 0.51 µM으로 세포 사멸을 유도합니다. 이 화합물은 CD40 유도 화학 저항성을 되돌립니다. 치료는 CLL 세포에서 CD40 자극 시 Mcl-1, Bfl-1 및 Bcl-XL 발현 유도를 유의하게 감소시킵니다. 또한 CLL 세포의 증식을 차단합니다. 건강한 B 세포에서 이 화학 물질은 IC50 0.93 µM으로 세포 사멸을 유도합니다. 이 물질과 NU7441은 CD4+ 및 CD8+ T 세포의 증식을 완전히 차단합니다. 종합적으로, 이 화합물은 직접적인 세포 독성을 유도하고 LN 미세 환경에서 CLL 생존, 화학 저항성 및 증식에 중요한 신호 경로를 차단할 수 있습니다.
생체 내(In Vivo)
CC-115는 CLL 환자의 림프절 병증을 감소시킵니다. 이 화합물은 마우스, 랫트, 개에서 각각 53%, 76%, ~100%의 경구 생체 이용률을 가지며 여러 종에서 우수한 생체 내 PK 프로파일을 보여줍니다. 유리한 물리화학적 및 약동학적 특성을 가지며, 생체 내 mTOR 경로 억제 및 종양 성장 억제를 보여주고, 임상 개발에 적합한 우수한 시험관 내 및 생체 내 안전성 프로파일을 가지고 있습니다.
Freshly isolated CLL cells are treated with different concentrations of CC-115 for 30 minutes. Subsequently, the cells are exposed to 5-Gy γ-radiation or treated with 10 µg/mL bleomycin (EMD Millipore, Billerica, MA) and incubated for 30 minutes, and cell lysates are made.
참조
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27235137/
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26102506/
Sellecks CC-115 인용됨 15 출판물
Targeting synthetic lethality between non-homologous end joining and radiation in very-high-risk medulloblastoma
[ Cell Rep Med, 2025, 6(7):102202]
Different Impacts of DNA-PK and mTOR Kinase Inhibitors in Combination with Ionizing Radiation on HNSCC and Normal Tissue Cells
[ Cells, 2024, 13(4)304]
DNA-PKcs as an upstream mediator of OCT4-induced MYC activation in small cell lung cancer
[ Biochim Biophys Acta Gene Regul Mech, 2023, 1866(2):194939]
Inhibition of mTORC1/2 and DNA-PK via CC-115 Synergizes with Carboplatin and Paclitaxel in Lung Squamous Cell Carcinoma
[ Mol Cancer Ther, 2022, molcanther.0053.2022]
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