CCT128930

카탈로그 번호S2635 배치:S263501

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기술 자료

화학식

C18H20ClN5
분자량 341.84 CAS 번호 885499-61-6
용해도 (25°C)* 시험관 내(In vitro) DMSO 25 mg/mL (73.13 mM)
Ethanol 5 mg/mL (14.62 mM)
Water Insoluble
생체 내(In Vivo) (개별적으로 순서대로 용매를 제품에 첨가하십시오.)
Homogeneous suspension
CMC-NA
≥5mg/ml Taking the 1 mL working solution as an example, add 5 mg of this product to 1 ml of CMC-Na solution, mix evenly to obtain a homogeneous suspension with a final concentration of 5 mg/ml.
Clear solution
5%DMSO 40%PEG300 5%Tween80 50%ddH2O

Selleck 연구소에서 검증했습니다. 이 제형에 대한 조정이 필요한 경우 맞춤형 테스트를 위해 당사 영업팀에 문의하십시오.

 2.000mg/ml (5.85mM) Taking the 1 mL working solution as an example, add 50 μL of 40 mg/ml clarified DMSO stock solution to 400 μL of PEG300, mix evenly to clarify it; add 50 μL of Tween80 to the above system, mix evenly to make it clear; then continue to add 500 μL of ddH2O to adjust the volume to 1 mL. The mixed solution should be used immediately for optimal results. 
* <1 mg/ml은 약간 용해되거나 불용해됨을 의미합니다.
* Selleck은 모든 화합물의 용해도를 자체적으로 테스트하며, 실제 용해도는 게시된 값과 약간 다를 수 있습니다. 이는 정상적인 현상이며, 약간의 배치 간 변동으로 인해 발생합니다.
* 실온 배송 (안정성 테스트 결과 이 제품은 냉각 조치 없이 배송될 수 있음을 보여줍니다.)

원액 준비

생물학적 활성

설명 CCT128930은 무세포 분석에서 6 nM의 IC50을 갖는 강력하고 ATP 경쟁적인 선택적 Akt2 억제제로, 밀접하게 관련된 PKA 키나아제보다 Akt2에 대해 28배 더 큰 선택성을 보입니다. 이 화합물은 Akt 억제와 무관하게 세포 주기 정지, DNA 손상 및 Autophagy를 유도합니다. 이 화학 물질의 고용량은 HepG2 세포에서 세포 Apoptosis를 유발합니다.
표적
Akt2
(Cell-free assay)		 p70 S6K
(Cell-free assay)		 PKA
(Cell-free assay)
6 nM 120 nM 168 nM
시험관 내(In vitro) CCT128930은 U87MG 인간 교모세포종 세포, LNCaP 인간 전립선암 세포 및 PC3 인간 전립선암 세포를 포함한 PTEN 결핍 인간 종양 세포주에 대해 각각 6.3 μM, 0.35 μM 및 1.9 μM의 GI50을 가지며 현저한 증식 억제 활성을 나타냅니다. 또한, 이 화합물은 PTEN-null U87MG 인간 교모세포종 세포에서 G1기 정지 및 Akt pathway blockade를 유발합니다.
생체 내(In Vivo) 25 mg/kg i.p.의 CCT128930은 확립된 PTEN-null U87MG 인간 교모세포종 이종이식편에서 12일째에 48%의 처리:대조군(T/C) 비율로 현저한 항종양 효과를 보입니다. HER2-양성, PIK3CA-변이 BT474 인간 유방암 이종이식편에서 이 화합물은 40 mg/kg으로 완전한 성장 정지 및 22일째에 29%의 T/C 비율로 심오한 항종양 효과를 나타냅니다. 이 화학 물질은 i.v. 투여 시 혈장에서 6.4 μM의 최고 농도에 도달하며, 비교적 짧은 반감기, 높은 분포 용적 및 빠른 청소율로 제거되어 AUC0-∞ 4.6 μM·h의 곡선 아래 면적을 제공합니다. i.p. 투여 시 혈장 최고 약물 농도는 1.3 μM이며 해당 AUC0-∞는 1.3 μM·h입니다. 이 화합물의 경구 투여는 혈장 최고 농도가 0.43 μM에 불과하며 해당 AUC0-∞는 0.4 μM·h로 낮습니다.

프로토콜 (참조)

키나아제 분석:[1]
  • 키나아제 분석

    50가지 다른 인간 키나아제에 대한 프로파일링은 각 효소의 Km에 해당하는 ATP 농도에서 10 μM CCT128930을 사용하여 수행됩니다.
세포 분석:[1]
  • 세포주

    U87MG, LNCaP and PC3 cells

  • 농도

    0-18.9 μM

  • 배양 시간

    48 hours

  • 방법

    Cells are seeded in 96-well plates and allowed to attach for 36 hours to ensure exponential growth prior to treatment. In vitro antiproliferative activity is determined using a 96-hour SRB assay. TCA-fixed cells are stained for 30 minutes with 0.4% (wt/vol) SRB dissolved in 1% acetic acid. At the end of the staining period, SRB is removed and cultures are quickly rinsed four times with 1% acetic acid to remove unbound dye. The acetic acid is poured directly into the culture wells from a beaker. This procedure permits rinsing to be performed quickly so that desorption of protein-bound dye does not occur. Residual wash solution is removed by sharply flicking plates over a sink, which ensures the complete removal of rinsing solution. Because of the strong capillary action in 96-well plates, draining by gravity alone often fails to remove the rinse solution when plates are simply inverted. After being rinsed, the cultures are air dried until no standing moisture is visible. Bound dye is solubilized with 10 mM unbuffered Tris base (pH 10.5) for 5 minutes on a gyratory shaker. OD is read in either a UVmax microtiter plate reader or a Beckman DU-70 spectrophotometer. For maximum sensitivity, OD is measured at 564 nm. Because readings are linear with dye concentrations only below 1.8 OD units, however, suboptimal wavelengths are generally used, so that all samples in an experiment remains within the linear OD range. With most cell lines, wavelengths of approximately 490-530 nm works well for this purpose.
동물 연구:[1]
  • 동물 모델

    PTEN-null U87MG human glioblastoma cells are injected subcutaneously (s.c.) in the right flank of female CrTacNCr-Fox1nu mice. For HER2-positive, PIK3CA-mutant BT474 human breast cancer xenografts, cells are administered s.c. in medium supplemented with M

  • 용량

    ≤50 mg/kg

  • 투여

    Administered via i.p.

참조

  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21191045/

고객 제품 검증

PI3K/AKT were involved in the E2 induced decrease of Caov-3 cell anoikis. Caov-3 cells were pretreated by different signaling pathway inhibitors and Bit1 expression was determined by western blotting.

데이터 출처 [ DNA Cell Biol , 2014 , 33(12), 847-53 ]

<p>Serum-deprived U20S cells were pre-treated with 10 nmol/L CCT128930 (Akt2 inhibitor) for 1 h, then were incubated with 100 ng/mL Wnt5a and harvested at 30 min after the start of Wnt5a treatment. Data were presented as mean ± SD of 3 determinations. The relative RhoA activity was normalized to the average value of each inhibitor-untreated group</p>

, , Cancer Cell Int, 2017, doi: 10.1186/s12935-017-0396-8

Western blot analysis of pPRAS40 (T246), pS6 (S240/S244), and pS6 (S235/S236) proteins in (A) HeyA8 cells and (B) SKOV3 cells treated with 3.33 μM or 10 μM inhibitors (BX795 or CCT128930) in three-dimensional cell culture for 25 hours. Ten percent fetal b

데이터 출처 [ , , PLoS One, 2016, 11(5):e0155053. ]

Sellecks CCT128930 인용됨 34 출판물

Akt isoform specificity drives intrinsic immune regulation during HSV-1 infection [ Proc Natl Acad Sci U S A, 2025, 122(27):e2504962122] PubMed: 40601626
Loss of neurofibromin induces inflammatory macrophage phenotypic switch and retinal neovascularization via GLUT1 activation [ Cell Rep, 2025, 44(5):115625] PubMed: 40279245
The AKT2/SIRT5/TFEB pathway as a potential therapeutic target in non-neovascular AMD [ Nat Commun, 2024, 15(1):6150] PubMed: 39034314
Structural basis of selective TRPM7 inhibition by the anticancer agent CCT128930 [ Cell Rep, 2024, 43(4):114108] PubMed: 38615321
Methionine adenosyltransferase2A inhibition restores metabolism to improve regenerative capacity and strength of aged skeletal muscle [ Nat Commun, 2023, 14(1):886] PubMed: 36797255
PM2.5 induces cardiac malformations via PI3K/akt2/mTORC1 signaling pathway in zebrafish larvae [ Environ Pollut, 2023, 323:121306] PubMed: 36804889
Functional restoration of lysosomes and mitochondria through modulation of AKT activity ameliorates senescence [ Exp Gerontol, 2023, 173:112091] PubMed: 36657533
AKT2 reduces IFNβ1 production to modulate antiviral responses and systemic lupus erythematosus [ EMBO J, 2022, 41(6):e108016] PubMed: 35191555
Increased joint loading induces subchondral bone loss of the temporomandibular joint via the RANTES-CCRs-Akt2 axis [ JCI Insight, 2022, 7(21)e158874] PubMed: 36173680
Microglia-Neutrophil Interactions Drive Dry AMD-like Pathology in a Mouse Model [ Cells, 2022, 11(22)3535] PubMed: 36428965

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