Cetuximab (anti-EGFR)

카탈로그 번호A2000 Batch: A200009

기술 자료

CAS 번호	205923-56-4
화학식	100 mM Pro-Ac, 20 mM Arg, pH5.0
아이소타입	Human IgG1
출처	CHO cells
보관 (수령일로부터)	Store the undiluted solution at 4°C in the dark to avoid freeze-thaw cycles
순도	99%
단백질 농도:	7.55mg/ml
내독소 수준	＜1EU/mg

생물학적 활성

설명	새로운 분자 표적 제제인 Cetuximab은 세포외 EGFR 결합 부위와 상호작용하여 리간드 자극을 차단하는 EGFR 단클론 인간화 항체의 억제제입니다. 분자량: 145.781 KD.
시험관 내(In vitro)	세툭시맙(Cetuximab) 치료는 EGFR을 발현하는 HeLa 세포에서 미토콘드리아 프라이밍을 증가시키지만 EGFR을 발현하는 MDA-MD-231 세포에서는 그렇지 않습니다.
생체 내(In Vivo)	C225는 마우스 이종이식 모델에서 여러 항암제의 항종양 활성을 강화했습니다. Cetuximab은 G1기 세포 주기 정지 및 S기 세포 수 감소를 통한 세포 주기 진행 억제를 포함하는 여러 메커니즘을 통해 항종양 효능을 발휘합니다. G1기 세포 주기 정지는 또한 전-아폽토시스 분자의 유도 및 활성화를 통해 세포자멸사를 유도합니다. Cetuximab 단독 및 카보플라틴과의 시너지는 EGFR 세포 표면 발현과 BRAF 및 K-ras 돌연변이 부재가 있는 NCI-N87 종양에서 종양 크기, 전이 확산 및 MVD 감소를 가져왔으며, MKN-45에서 유래한 종양에서는 Cetuximab이 최소한의 시험관 내 효과와 생체 내 치료 효능이 없었습니다. MKN-45는 표현형이 BRAF 및 K-ras 야생형이었지만 약한 세포질 EGFR 단백질 발현만 있었습니다.

프로토콜 (참고용)

세포 분석:	세포는 용해 버퍼(0.25 M Tris-HCl, 2% 소듐 도데실 설페이트, 4% β-메르캅토에탄올, 10% 글리세롤, 0.02% 브로모페놀 블루) 50 μL당 1 x 10⁶개 밀도로 용해되었으며, 1 X 프로테아제/포스파타제 억제제 칵테일이 보충되었습니다. 세포 용해물은 그 후 소듐 도데실 설페이트가 포함된 폴리아크릴아미드 겔에 로딩되었습니다. 전기영동 후, 단백질은 폴리비닐리덴 디플루오르화물(PVDF) 멤브레인으로 옮겨졌습니다. 전사된 멤브레인은 1시간 동안 차단된 다음 4 ℃에서 밤새도록 적절한 1차 항체로 프로빙되었습니다. 다음 날, 멤브레인은 총 30분 동안 세 번 세척된 다음, IRDye 680RD 당나귀 항-토끼 IgG (H + L) 또는 IRDye 800CW 당나귀 항-마우스 IgG (H + L)와 함께 실온에서 1시간 동안 암실에서 배양되었습니다. 세 번 더 세척한 후, 면역블롯 멤브레인을 스캔하고 밴드 강도를 정량화했습니다.
동물 연구:	목표: 마우스 위암 모델에서 Cetuximab의 항종양 활성 동물 모델: 인간 위암에 대한 누드 마우스 모델 (CD-1/nu-nu 마우스) 제형: 0.9% NaCl 용량: 1 mg/kg 투여: i.p. 참고: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22011788 목표: 인간 암 이종이식 모델에서 EGFR 수준과 Cetuximab 치료 반응성 사이의 관계를 조사하기 위함 동물 모델: 암컷 무흉선 누드 마우스에 약 1 mm3 크기의 종양 조각을 피하 이식 제형: PBS 용량: 0.25, 0.5 또는 1 mg/마우스 투여: i.p. 참고: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27186886 Cetuximab은 누드 마우스, 다양한 암세포주 및 기타 관련 분석에 적용할 수 있습니다 (참고용)

세포 분석:

세포는 용해 버퍼(0.25 M Tris-HCl, 2% 소듐 도데실 설페이트, 4% β-메르캅토에탄올, 10% 글리세롤, 0.02% 브로모페놀 블루) 50 μL당 1 x 10⁶개 밀도로 용해되었으며, 1 X 프로테아제/포스파타제 억제제 칵테일이 보충되었습니다. 세포 용해물은 그 후 소듐 도데실 설페이트가 포함된 폴리아크릴아미드 겔에 로딩되었습니다. 전기영동 후, 단백질은 폴리비닐리덴 디플루오르화물(PVDF) 멤브레인으로 옮겨졌습니다. 전사된 멤브레인은 1시간 동안 차단된 다음 4 ℃에서 밤새도록 적절한 1차 항체로 프로빙되었습니다. 다음 날, 멤브레인은 총 30분 동안 세 번 세척된 다음, IRDye 680RD 당나귀 항-토끼 IgG (H + L) 또는 IRDye 800CW 당나귀 항-마우스 IgG (H + L)와 함께 실온에서 1시간 동안 암실에서 배양되었습니다. 세 번 더 세척한 후, 면역블롯 멤브레인을 스캔하고 밴드 강도를 정량화했습니다.

동물 연구:

목표: 마우스 위암 모델에서 Cetuximab의 항종양 활성
동물 모델: 인간 위암에 대한 누드 마우스 모델 (CD-1/nu-nu 마우스)
제형: 0.9% NaCl
용량: 1 mg/kg
투여: i.p.
참고: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22011788

목표: 인간 암 이종이식 모델에서 EGFR 수준과 Cetuximab 치료 반응성 사이의 관계를 조사하기 위함
동물 모델: 암컷 무흉선 누드 마우스에 약 1 mm3 크기의 종양 조각을 피하 이식
제형: PBS
용량: 0.25, 0.5 또는 1 mg/마우스
투여: i.p.
참고: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27186886

Cetuximab은 누드 마우스, 다양한 암세포주 및 기타 관련 분석에 적용할 수 있습니다 (참고용)

참조	https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27313893/ https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35447071/ https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22011788/

고객 제품 검증

데이터 출처 [Data independently produced by , , J Thorac Oncol, 2018, 13(6):810-820]

Mice showed progression disease to first-line treatment were randomized 1:1 to the two arms of treatment and were treated until onset of progression disease or until the end-time of experiment in case of response (fixed to 52 weeks from the start of first-line therapy ), as indicated in in the Materials and Methods section. Growth curves of HCC827 xenografts treated in secondline with osimertinib plus selumetinib or cetuximab are represented as changes in the values of volumes as percentage compared to baseline tumor volume at the time of progression diasease to first-line (defined as 100%) for each case. Median tumor volume at PD2 was of 348 mm³.

데이터 출처 [Data independently produced by , , ]

Sellecks Cetuximab (anti-EGFR) 인용됨 58 출판물

Artesunate Nanoplatform Targets the Serine-MAPK Axis in Cancer-Associated Fibroblasts to Reverse Photothermal Resistance in Triple-Negative Breast Cancer [ Adv Mater, 2025, e2502617]	https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=40528526
Prolonging lung cancer response to EGFR inhibition by targeting the selective advantage of resistant cells [ Nat Commun, 2025, 16(1):7853]	https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=40846697
Oncogenic RARγ isoforms promote head and neck cancer proliferation through vinexin-β-mediated cell cycle acceleration and autocrine activation of EGFR signal [ Int J Biol Sci, 2025, 21(1):1-16]	https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=39744424
A novel MIR100HG transcript enhances tumorigenesis by inducing BCLAF1-mediated alternative splicing in colorectal cancer [ Cell Commun Signal, 2025, 23(1):328]	https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=40635045
LPS-induced extracellular AREG triggers macrophage pyroptosis through the EGFR/TLR4 signaling pathway [ Front Immunol, 2025, 16:1549749]	https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=40292295
Potassium Iodide Induces Apoptosis in Salivary Gland Cancer Cells [ Int J Mol Sci, 2025, 26(11)5199]	https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=40508009
Sprinkling in extra validation for high-value PTMs and therapeutic Abs with MILKSHAKE Western blots and Sundae ELISAs [ N Biotechnol, 2025, 89:11-19]	https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=40482963
Bioluminescence-based assays for quantifying endogenous protein interactions in live cells [ J Biol Chem, 2025, 301(8):110454]	https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=40617353
The RASAL2 variant promotes aberrant RAS signaling and resistance to anti-EGFR therapy in colorectal cancer [ Sci Rep, 2025, 15(1):31076]	https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=40849341
Base editing screens define the genetic landscape of cancer drug resistance mechanisms [ Nat Genet, 2024, 10.1038/s41588-024-01948-8]	https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=39424923

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