Cilengitide trifluoroacetate

카탈로그 번호S7077 배치:S707701

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기술 자료

화학식

C29H41F3N8O9
분자량 702.68 CAS 번호 199807-35-7
용해도 (25°C)* 시험관 내(In vitro) DMSO 100 mg/mL (142.31 mM)
Water 100 mg/mL (142.31 mM)
Ethanol Insoluble
생체 내(In Vivo) (개별적으로 순서대로 용매를 제품에 첨가하십시오.)
Homogeneous suspension
CMC-NA
≥5mg/ml Taking the 1 mL working solution as an example, add 5 mg of this product to 1 ml of CMC-Na solution, mix evenly to obtain a homogeneous suspension with a final concentration of 5 mg/ml.
* <1 mg/ml은 약간 용해되거나 불용해됨을 의미합니다.
* Selleck은 모든 화합물의 용해도를 자체적으로 테스트하며, 실제 용해도는 게시된 값과 약간 다를 수 있습니다. 이는 정상적인 현상이며, 약간의 배치 간 변동으로 인해 발생합니다.
* 실온 배송 (안정성 테스트 결과 이 제품은 냉각 조치 없이 배송될 수 있음을 보여줍니다.)

원액 준비

생물학적 활성

설명 Cilengitide (EMD 121974, NSC 707544)는 αvβ3 수용체 및 αvβ5 수용체에 대한 강력한 Integrin 억제제로, 세포 없는 분석에서 IC50이 각각 4.1 nM 및 79 nM입니다; gpIIbIIIa에 대해 ~10배의 선택성을 가집니다. 2상.
표적
αvβ3 receptor
(Cell-free assay)		 αvβ5 receptor
(Cell-free assay)
4.1 nM 79 nM
시험관 내(In vitro) Cilengitide는 인테그린-리간드 결합을 조절하는 아르기닌-글리신-아스파르트산(RGD) 펩타이드 서열과 경쟁하도록 설계된 고리형 펜타펩타이드 펩티도모방체입니다. Cilengitide는 비트로넥틴, 피브로넥틴, 피브리노겐, 폰 빌레브란트 인자, 오스테오폰틴 등과 같은 잠정 매트릭스 단백질에 대한 αvβ3 및 αvβ5 인테그린의 연결을 선택적으로 강력하게 차단합니다. Cilegitide는 시험관 내에서 혈관신생을 억제합니다. 10 μM Cilengitide는 비트로넥틴 및 피브로넥틴에 대한 BAE, BME 및 HUVE 세포의 부착을 완전히 억제합니다. Cilengitide는 FGF-2 (또는 VEGF-A)로 전처리된 삼차원 콜라겐 및 피브린 젤 상에서 BAE 세포의 시험관 내 혈관신생을 각각 15 μM 및 8 μM, 4 μM 및 3 μM의 IC50으로 억제합니다. Cilengitide는 내피 세포의 증식을 차단하고 세포자멸사를 유도하며, 인간 내피 전구 세포(EPC)의 분화를 유도합니다. 50 μg/mL Cilengitide는 인간 미세혈관 내피 세포주 HMEC-1의 증식을 완전히 억제하고 ~30%의 세포에서 세포자멸사를 유도합니다. 9일 동안 1.0 μM Cilengitide를 처리하면 EPC 증식을 거의 40% 억제합니다. 1 μM Cilengitide는 14일째에 EPC 분화를 80% 이상 억제합니다. Cilengitide는 종양 세포의 접착을 억제하고 세포자멸사를 유도합니다. 25 μg/mL Cilengitide는 DAOY 세포(수모세포종) 및 U87MG 세포(교모세포종)가 비트로넥틴 및 테나신으로부터 60% 이상 떨어지게 합니다. 25 μg/mL Cilengitide는 이들 세포의 세포자멸사율을 거의 50% 유도합니다.
생체 내(In Vivo) Cilengitide는 단일 제제로서 종양 성장 및 혈관신생에 대한 활성을 보입니다. 100 μg Cilengitide는 대조군 종양(고배율 시야당 56개)에 비해 종양에서 관찰되는 CD31+ 혈관 수(고배율 시야당 2개)의 유의미한 감소를 유도합니다. 100 μg Cilengitide는 비활성 펩타이드를 투여받은 동물(고배율 시야당 1.7% 세포)에 비해 동물의 뇌종양에서 세포자멸사를 증가시킵니다(고배율 시야당 2.2% 세포). Cilengitide 치료는 대조군 치료군에 비해 흑색종 이종이식 M21을 이식한 생쥐의 생존율을 연장시킵니다 (36.5일 대 17.3일). Cilengitide는 종양 모델에서 화학요법 및 방사선 요법을 포함한 세포독성 물질과 관련된 치료 효과를 증대시킬 수 있습니다. Cilengitide (250 mg/dose) 단독으로는 미처리 생쥐에 비해 유방암 이종이식 종양 성장을 변화시키지 않지만, RIT와 6회 용량의 Cilengitide (250 mg/dose)를 사용한 복합 양식 RIT (CMRIT)는 치료 효능을 증가시키며, RIT만 받은 생쥐의 완치율은 15%에서 53%로 증가합니다. CMRIT는 5일 후 종양 및 내피 세포의 세포자멸사를 유의미하게 증가시키고 종양 증식을 감소시킵니다.

프로토콜 (참조)

키나아제 분석:[2]
  • Integrin 결합 경쟁 분석

    재조합 가용성 Integrins는 고정화되고, Tris-완충 식염수(TBS++) (0.1% (w/v) BSA, 150 mM NaCl, 1 mM CaCl2, 1 mM MgCl2 10 μM MnCl2, 20 mM Tris-HCl; pH 7.4)에 연속 희석된 펩타이드는 비오틴화된 비트로넥틴(1μg/mL까지)과 병행하여 추가됩니다. 37℃에서 3시간 배양하고 Tris-완충 식염수로 세척한 후, 결합된 리간드는 항비오틴 알칼리성 인산가수분해효소 접합 항체(BioRad)와 함께 배양한 다음 p-니트로페닐 인산가수분해효소 기질로 발색시켜 검출됩니다. 반응은 NaOH 첨가로 중단되고 405nm에서 색상 강도가 판독됩니다.
세포 분석:[3]
  • 세포주

    Human microvascular endothelial cell line HMEC-1

  • 농도

    1-50 μg/mL

  • 배양 시간

    3 days

  • 방법

    HMEC-1 (1×104 per well) are seeded on uncoated 48 well plates and incubated in medium containing 4% FCS with Cilengitide. After incubation for 72 hours at 37℃, cells are trypsinized and counted.
동물 연구:[5]
  • 동물 모델

    Human glioblastoma xenografts U87 MG

  • 용량

    100μg

  • 투여

    Daily i.p.

참조

  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22866207/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/14739617/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19114005/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17466276/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11920637/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12154028/

고객 제품 검증

Cell growth inhibition of non-small cell lung carcinoma (NSCLC) by Cilengitide. Cilengitide is based on the cyclic peptide cyclo(-RGDfV-), which is selective for αv integrins. Interestingly, it acts differently on HTB183 and A549 cell lines. Cilengitide was more efficient on A549, lung adenocarcinoma, while in HTB183 it showed moderate inhibitory activity. This may be due to the mestastatic nature of HTB183 cells which have already lost the cell adhesion properties.

, , Dr.Milica Pesic from Institute for Biological Research

BrdU incorporation was quantified in freshly isolated primary cholangiocytes treated with BSA (4 μg/ml), CCN1 (4 μg/ml), soluble JAG1 (2 μg/ml), DAPT (10 μM), cilengitide (1 μM), NBD (25 μM), or control peptide (25 μM). Where indicated, CCN1 (4 μg/ml) was added with other inhibitors. *P < 0.04, **P < 0.01, Student’s t test.

데이터 출처 [ , , J Clin Invest, 2015, 125(5): 1886-900 ]

WT mice were subjected to BDL and treated with either vehicle or cilengitide (10 mg/kg) daily for 6 days; adjacent liver sections were immunostained for CK19 or PCNA. Data were quantified and expressed as mean ± SD. (n = 6 per group.) *P < 0.02, **P < 0.004, Student’s t test.

데이터 출처 [ , , J Clin Invest, 2015, 125(5): 1886-900 ]

(A) Comparison of blood vessel count of the linear and grafted peptides. Error bars indicate ± SD (n ≥ 6). The dotted line indicates ~50% inhibition of blood vessels. A one-way ANOVA with Dunnett

데이터 출처 [ , , Sci Rep, 2016, 6:35347. ]

Sellecks Cilengitide trifluoroacetate 인용됨 71 출판물

Exercise-induced irisin ameliorates cognitive impairment following chronic cerebral hypoperfusion by suppressing neuroinflammation and hippocampal neuronal apoptosis [ J Neuroinflammation, 2025, 22(1):168] PubMed: 40581647
Cartilage Oligomeric Matrix Protein Promotes Radiation Resistance in Non-Small Cell Lung Cancer In Vitro [ Int J Mol Sci, 2025, 26(6)2465] PubMed: 40141111
Transendothelial migration of the Lyme disease spirochete involves spirochete internalization as an intermediate step through a transcellular pathway that involves Cdc42 and Rac1 [ Microbiol Spectr, 2025, 13(2):e0222124] PubMed: 39727396
Patient-derived rhabdomyosarcoma cells recapitulate the genetic and transcriptomic landscapes of primary tumors [ iScience, 2024, 27(10):110862] PubMed: 39319271
mTORC1 Mediates Biphasic Mechano-Response to Orchestrate Adhesion-Dependent Cell Growth and Anoikis Resistance [ Adv Sci (Weinh), 2023, e2307206.] PubMed: 38041494
Fibronectin promotes tumor progression through integrin αvβ3/PI3K/AKT/SOX2 signaling in non-small cell lung cancer [ Heliyon, 2023, 9(9):e20185] PubMed: 37809806
Fibroblasts generate topographical cues that steer cancer cell migration [ Sci Adv, 2023, 9(33):eade2120] PubMed: 37585527
N-acetylcysteine overcomes NF1 loss-driven resistance to PI3Kα inhibition in breast cancer [ Cell Reports Medicine, 2023, 4(4)] PubMed: None
Self-generated gradients steer collective migration on viscoelastic collagen networks [ Nat Mater, 2022, 10.1038/s41563-022-01259-5] PubMed: 35637338
Developmental endothelial locus-1 protects from hypertension-induced cardiovascular remodeling via immunomodulation [ J Clin Invest, 2022, e126155] PubMed: 35133978

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