Daunorubicin Hydrochloride (Daunomycin)

카탈로그 번호S3035 배치:S303502

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기술 자료

화학식

C27H29NO10 . HCl

분자량 563.98 CAS 번호 23541-50-6
용해도 (25°C)* 시험관 내(In vitro) DMSO 100 mg/mL (177.31 mM)
Water 100 mg/mL (177.31 mM)
Ethanol Insoluble
생체 내(In Vivo) (개별적으로 순서대로 용매를 제품에 첨가하십시오.)
Homogeneous suspension
CMC-NA
≥5mg/ml Taking the 1 mL working solution as an example, add 5 mg of this product to 1 ml of CMC-Na solution, mix evenly to obtain a homogeneous suspension with a final concentration of 5 mg/ml.
* <1 mg/ml은 약간 용해되거나 불용해됨을 의미합니다.
* Selleck은 모든 화합물의 용해도를 자체적으로 테스트하며, 실제 용해도는 게시된 값과 약간 다를 수 있습니다. 이는 정상적인 현상이며, 약간의 배치 간 변동으로 인해 발생합니다.
* 실온 배송 (안정성 테스트 결과 이 제품은 냉각 조치 없이 배송될 수 있음을 보여줍니다.)

원액 준비

생물학적 활성

설명 Daunorubicin HCl은 DNA 및 RNA 합성을 모두 억제하며, 무세포 분석에서 0.02 μM의 KiDNA 합성을 억제합니다. Daunorubicin은 Topoisomerase II 억제제로 apoptosis를 유도합니다.Daunorubicin (RP 13057) HCl은 신장 질환 동물 모델을 유도하는 데 사용될 수 있습니다.
표적
DNA synthesis
(Cell-free assay)
20 nM(Ki)
시험관 내(In vitro)

Daunorubicin 투여 후 최대 혈장 농도를 반영하는 약물 농도에서, 주요 메커니즘은 Topoisomerase II와의 상호작용을 통해 이루어질 가능성이 높으며, 이는 적어도 백혈병 세포 및 흉선세포에서 apoptosis로 이어지는 신호 전달 경로를 통해 성장 정지 및/또는 세포 사멸을 유도하는 주요 촉발 사건이 될 수 있습니다. 퀴논 구조는 Daunorubicin이 사이토크롬 P450 환원효소, NADH 탈수소효소 및 잔틴 산화효소를 포함한 산화환원 효소에 의해 매개되는 반응에서 전자 수용체 역할을 할 수 있게 합니다. 약 2-4 µM을 초과하는 Daunorubicin 농도에서는 자유 라디칼 매개 독성 및 DNA 교차결합이 나타날 수 있습니다. Daunorubicin은 HeLa 세포에서 0.2에서 2 µM 농도 범위에 걸쳐 DNA 및 RNA 합성을 모두 억제합니다. Daunorubicin은 Ehrlich 복수 종양 세포에서 4 µM 농도 범위에 걸쳐 DNA 합성을 억제합니다. Daunorubicin은 HL-60 또는 U-937 인간 백혈병 세포에서 0.5 및 1 µM 농도에서 apoptosis를 유발합니다.

Daunorubicin은 세라마이드 합성 효소의 활성화를 통한 신생 합성을 통해 P388 및 U937 세포에서 세라마이드 증가 및 apoptosis를 자극합니다.

Daunorubicin은 사람 제대 정맥 내피 세포의 포스파티딜세린 노출 및 결과적인 응고 촉진 활성을 용량 의존적으로 증가시킵니다. Daunorubicin (0.2 mM)은 사람 제대 정맥 내피 세포에서 매우 응고 촉진적인 내피 미세 입자의 방출을 유의하게 증가시킵니다.

프로토콜 (참조)

세포 분석:

[5]

  • 세포주

    THTC-07 cells

  • 농도

    10 µM

  • 배양 시간

    24 h

  • 방법

    Cells were treated with various concentrations of drug.

동물 연구:

[6]

  • 동물 모델

    Male Sprague–Dawley rats

  • 용량

    3 mg/kg

  • 투여

    i.v.

참조

  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10075079/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/7634330/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20886178/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18676016/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35385754/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20888384/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15517865/

고객 제품 검증

<p>A) MV411 or B) Kasumi 1 cells were incubated with YM155 (0.25 x IC50) in the presence or absence of i) 0.5 x IC50 or ii) 1 x IC50 of Daunorubicin or iii) 0.5 x IC50 or iv) 1 x IC50 of Cytarabine for 72h. Following 72h treatment, cells were subject to a resazurin reduction assay. Percentages were normalised to DMSO controls. Column, mean of 3 independent experiments; Bars, SEM. *p<0.05, **p<0.01, ***p<0.005. Students t-test. Similar trends were observed with 0.5 x and 1 x IC50 of YM155 in combination with Daunorubicin or Cytarabine (data not shown).</p>

, , Leuk Res, 2015, 39(4):435-44.

IL-17A promotes resistance to daunorubicin. Nalm-6 cells and patient B-ALL cells isolated from 4 B-ALL patients were cultured for 24 h in complete medium with or without IL-17A at 50 ng/ml and subsequently supplemented with daunorubicin at 100, 200, or 400 nM as indicated for 24 h. The cell viability was determined using CCK-8 assay, and apoptosis was determined using Annexin V staining. IL-17A promoted the proliferation and reduced apoptosis of Nalm-6 cells (a, c) and patient B-ALL cells (b, d). Statistical data representing at least 3 independent experiments were shown

데이터 출처 [ , , J Transl Med, 2016, 14(1):132 ]

LKB1 downregulation increased the sensitivity of KG1a cells to chemotherapy using cell viability assays. The viability of LKB1 knockdown cells was decreased more significantly compared with control cells after treatment with daunorubicin. *P<0.01, vs LKB1-KD; **P<0.001, vs LKB1-KD.

데이터 출처 [ , , Mol Cell Biochem, 2017, 434(1-2):25-32 ]

Sellecks Daunorubicin Hydrochloride (Daunomycin) 인용됨 80 출판물

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CAN-Scan: A multi-omic phenotype-driven precision oncology platform identifies prognostic biomarkers of therapy response for colorectal cancer [ Cell Rep Med, 2025, 6(4):102053] PubMed: 40187357
A patient-derived T cell lymphoma biorepository uncovers pathogenetic mechanisms and host-related therapeutic vulnerabilities [ Cell Rep Med, 2025, S2666-3791(25)00102-8] PubMed: 40147445
Multi-layer stratified oncology platform utilizing transcriptomics, prostate cancer organoids, and modeling of drug response [ J Exp Clin Cancer Res, 2025, 44(1):290] PubMed: 41094672
The Prolonged Half-Life of the p53 Missense Variant R248Q Promotes Accumulation and Heterotetramer Formation with Wildtype p53 to Exert the Dominant-Negative Effect [ Cancer Res, 2025, 10.1158/0008-5472.CAN-24-1136] PubMed: 40163352
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