Dorsomorphin (Compound C)

카탈로그 번호S7840 배치:S784003

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기술 자료

화학식

C24H25N5O
분자량 399.49 CAS 번호 866405-64-3
용해도 (25°C)* 시험관 내(In vitro) DMSO 2 mg/mL (5.0 mM)
Water Insoluble
Ethanol Insoluble
생체 내(In Vivo) (개별적으로 순서대로 용매를 제품에 첨가하십시오.)
Homogeneous suspension
CMC-NA
≥5mg/ml Taking the 1 mL working solution as an example, add 5 mg of this product to 1 ml of CMC-Na solution, mix evenly to obtain a homogeneous suspension with a final concentration of 5 mg/ml.
* <1 mg/ml은 약간 용해되거나 불용해됨을 의미합니다.
* Selleck은 모든 화합물의 용해도를 자체적으로 테스트하며, 실제 용해도는 게시된 값과 약간 다를 수 있습니다. 이는 정상적인 현상이며, 약간의 배치 간 변동으로 인해 발생합니다.
* 실온 배송 (안정성 테스트 결과 이 제품은 냉각 조치 없이 배송될 수 있음을 보여줍니다.)

원액 준비

생물학적 활성

설명 Dorsomorphin은 세포 비활성 분석에서 Ki가 109 nM인 강력하고 가역적이며 선택적인 AMPK 억제제로, ZAPK, SYK, PKCθ, PKA 및 JAK3를 포함한 여러 구조적으로 관련된 키나제의 유의미한 억제를 보이지 않습니다. Dorsomorphin은 BMP type I receptors ALK2, ALK3 and ALK6을 선택적으로 억제합니다. Dorsomorphin은 특정 세포 분화를 촉진하고 암세포주의 자가포식을 유도하는 데 사용됩니다. 세포 테스트에는 수용성 S7306 Dorsomorphin (Compound C) 2HCl이 권장됩니다.
표적
ALK2 ALK3 ALK6 AMPK
(Cell-free assay)
109 nM(Ki)
시험관 내(In vitro)

Dorsomorphin은 AICAR에 의한 ACC 불활성화를 억제하고, 간세포에서 지방산 산화를 증가시키거나 지방생성 유전자를 억제하는 AICAR의 효과를 약화시킵니다.

이 화합물에 의한 AMPK 활성 억제는 HT-29 세포에서 자가포식 단백질 분해를 거의 완전히 억제합니다.

또한, 이 화학물질은 BMP type I receptors ALK2, ALK3 and ALK6을 선택적으로 억제하여 BMP 매개 SMAD1/5/8 인산화, 표적 유전자 전사 및 골형성 분화를 차단합니다.

생체 내(In Vivo)

Dorsomorphin (10 mg/kg)은 성인 쥐의 헵시딘 발현의 기초 수준을 감소시키고 혈청 철 농도를 증가시킵니다.

이 화합물 (0.2 mg/kg, i.v.)은 LPS 처리 쥐의 흉부 대동맥에서 VCAM-1 및 ICAM-1 발현을 유의하게 감소시킵니다.

프로토콜 (참조)

키나아제 분석:

[1]
  • AMPK 부분 정제 및 시험관 내 키나제 분석.

    수컷 SD 쥐의 간 AMPK는 Blue-Sepharose 단계까지 부분적으로 정제됩니다. 100 μl 반응 혼합물은 완충액(40 mM HEPES, pH 7.0, 80 mM NaCl, 0.8 mM EDTA, 5 mM MgCl2, 0.025% BSA 및 0.8 mM DTT)에 100 μM AMP, 100 μM ATP (반응당 0.5 μCi 33P-ATP), 50 μM SAMS를 포함합니다. 반응은 효소 첨가로 시작됩니다. 30°C에서 30분 동안 배양한 후, 80 μl의 1% H3PO4를 첨가하여 반응을 중지합니다. 분취액 (100 μl)은 96웰 MultiScreen 플레이트로 옮겨집니다. 플레이트는 1% H3PO4로 세 번 세척한 후 Top-count에서 검출됩니다. 이 화합물로 얻은 시험관 내 AMPK 억제 데이터는 Merck Research Laboratories의 N. Thornberry가 작성한 컴퓨터 프로그램에서 최소 제곱 Marquardt 알고리즘을 사용하여 비선형 회귀에 의한 경쟁 억제를 위한 다음 방정식에 적합합니다: Vi/Vo = (Km + S)/[S + Km × (1 + I/Ki)], 여기서 Vi는 억제된 속도, Vo는 초기 속도, S는 기질 (ATP) 농도, Km은 ATP에 대한 미하엘리스 상수, I는 억제제 (이 화학물질) 농도, Ki는 이 화합물의 해리 상수입니다.
동물 연구:

[3]
  • 동물 모델

    Iron-replete mice

  • 용량

    ~10 mg/kg

  • 투여

    i.v.

참조

  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11602624/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16990266/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18026094/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21764059/

고객 제품 검증

<p>FGF21 activates myogenic and aerobic myofiber-associated genes expression via AMPK pathway. The activator (acadesine) or inhibitor (dorsomorphin) of AMPK pathway were used to treat the pcDNA3.1-21 or control transfected C2C12 myoblasts. For this experiment, four groups were set up: FGF21-ACA (pcDNA3.1-21‡acadesine), Control-ACA (control‡acadesine), FGF21-DOR (pcDNA3.1-21‡dorsomorphin), and Control-DOR(control‡dorsomorphin). The qRT-PCR was performed to detect the genes expression of FGF21 (A), AMPK (B), Sirt 1, Myoglobin(C), Desmin (D), MEF2c (E), a-actin (F). (G) The C2C12 myoblasts were transiently transfected with pCDNA3.1-21 or pCDNA3.1, Western blot showed FGF21 activated AMPK signal via FGF21-Sirt1-AMPK. For the phosphorylated AMPK (right), the intensity of band was normalized total AMPK, and then normalized by control. (H and I) FGF21, as well as AMPK activator acadesine (ACA), increased phosphorylation of AMPM, and myogenic genes expression, especially MyHC I, which was activated by ACA (FGF21‡ACA) and suppressed by AMPK inhibitor DOR(FGF21‡DOR). The data are presented as mean±SD (*P<0.05, **P<0.01, and P<0.001), n=ˆ3.</p>

, , J Cell Physiol, 2017, 232(7):1893-1906

<p>Effects of BMP-7 and downstream pathways on the protectiveeffect of OGDPC against OGD/R in SH-SY5Y cells. BMP-7 was blockedby Noggin (200 ng/mL), MAPK signal was blocked by U0126 andSB203580 mixture (10 μmol/L each) and Smad signal was blocked byDorsomorphin (1 μmol/L) and Smad 1 RNAi. BMP-7 blockage com-pletely inhibited the protective effect of OGDPC as represented by (a)decreasing cell viability and (b) increasing LDH activity to the level of OGD/R treatment. MAPK and Smad blockage could partly inhibit theprotective effect. Values are presented as mean±standard deviation (SD)(n = 3). **P < 0.01 compared with control group;##P < 0.01 comparedwith OGD/R group;§§P < 0.01 compared with OGDPC group. MAPKi:MAPK inhibitors, U0126 and SB203580 mixture; Dors: Dorsomorphin</p>

, , Clin Exp Pharmacol Physiol, 2016, 43(1):125-34.

(A) Cells were pre-treated with 10 ng/ml TGF-β for 24 h, then 5 mM metformin and/or 1 uM (μM) dorsomorphin were added to the medium for another 24 h. Immunofluorescence staining showed that AMPK inhibition abolished metformin

데이터 출처 [ , , Oncotarget, 2016, 6(41):43605-19. ]

ZLN005 increased autophagic activities in cardiomyocytes under HG conditions by SIRT1 pathway. LC3, ATG5, Beclin1, and SIRT1 expression of cardiomyocytes was measured by Western blot analysis. EX527: SIRT1-specific inhibitor. Compound C: AMPK-specific inhibitor Dorsomorphin. The results are expressed as the means±SEM, n=3. The value of LC3 II/LC3 I in ZLN005(−)EX527(−) groups was set as 1. (D): *P<0.05 compared with the ZLN005(−) Compound C(−) groups. ZLN005 (+): 4 μM. Compound C (+): 5 μM.

데이터 출처 [ , , Exp Cell Res, 2016, 345(1):25-36. ]

Sellecks Dorsomorphin (Compound C) 인용됨 483 출판물

METTL3 and METTL14 determine human neural fate specifications [ Nucleic Acids Res, 2025, 53(22)gkaf1397] PubMed: 41385324
Short-term starvation inhibits CD36 N-glycosylation and downregulates USP7 UFMylation to alleviate RBPJ-maintained T cell exhaustion in liver cancer [ Theranostics, 2025, 15(12):5931-5952] PubMed: 40365281
CETN3 deficiency induces microcephaly by disrupting neural stem/progenitor cell fate through impaired centrosome assembly and RNA splicing [ EMBO Mol Med, 2025, 17(10):2735-2761] PubMed: 40926052
The role of oxidative stress-mediated fibro-adipogenic progenitor senescence in skeletal muscle regeneration and repair [ Stem Cell Res Ther, 2025, 16(1):104] PubMed: 40025535
Induced pluripotent stem cells carrying novel APTX mutations presented defective neural differentiation with the accumulation of DNA single-strand breaks [ Cell Death Discov, 2025, 11(1):481] PubMed: 41136416
ERK1-mediated GLYCTK2 phosphorylation promotes fructolysis to sustain glioblastoma survival under glucose deprivation [ Cell Death Discov, 2025, 11(1):266] PubMed: 40467571
Unlocking Hopeaphenol: A Potent Ally Against Cardiac Hypertrophy via AMPK Activation [ Nutrients, 2025, 17(18)3025] PubMed: 41010549
D-mannose promotes diabetic wound healing through inhibiting advanced glycation end products formation in keratinocytes [ Mol Med, 2025, 31(1):15] PubMed: 39827347
Development of FGF21 Mutant with Potent Cardioprotective Effects in T2D Mice via FGFR1-AMPK-Mediated Inhibition of Oxidative Stress [ Int J Mol Sci, 2025, 26(14)6577] PubMed: 40724827
Vicenin-2 Hinders Pro-Inflammatory Response via Targeting the CaMKKβ-AMPK-SIRT1 Axis in Lipopolysaccharide-Stressed THP-1 Cells [ Int J Mol Sci, 2025, 26(5)2077] PubMed: 40076701

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