Doxorubicin (Adriamycin) Hydrochloride

카탈로그 번호S1208 배치:S120814

인쇄

기술 자료

화학식

C27H29NO11.HCl
분자량 579.98 CAS 번호 25316-40-9
용해도 (25°C)* 시험관 내(In vitro) DMSO 100 mg/mL (172.41 mM)
Water 100 mg/mL (172.41 mM)
Ethanol Insoluble
생체 내(In Vivo) (개별적으로 순서대로 용매를 제품에 첨가하십시오.)
Homogeneous suspension
CMC-NA
≥5mg/ml Taking the 1 mL working solution as an example, add 5 mg of this product to 1 ml of CMC-Na solution, mix evenly to obtain a homogeneous suspension with a final concentration of 5 mg/ml.
* <1 mg/ml은 약간 용해되거나 불용해됨을 의미합니다.
* Selleck은 모든 화합물의 용해도를 자체적으로 테스트하며, 실제 용해도는 게시된 값과 약간 다를 수 있습니다. 이는 정상적인 현상이며, 약간의 배치 간 변동으로 인해 발생합니다.
* 실온 배송 (안정성 테스트 결과 이 제품은 냉각 조치 없이 배송될 수 있음을 보여줍니다.)

원액 준비

생물학적 활성

설명 Doxorubicin (DOX) HCl은 인간 DNA topoisomerase II를 2.67 μM의 IC50으로 억제하는 항생제입니다. Doxorubicin은 AMPK의 기저 인산화를 감소시킵니다. Doxorubicin은 HIV 감염 환자의 동시 치료에 사용되지만 HBV 재활성화 위험이 높은 것으로 나타났습니다.이 제품은 PBS 용액에 용해될 때 침전될 수 있습니다. 순수에 원액을 준비하고 순수 또는 생리 식염수로 희석하여 작업 용액을 얻는 것이 좋습니다.Doxorubicin (Adriamycin) HCl은 신장 질환 동물 모델을 유도하는 데 사용될 수 있습니다.
표적
AMPK Topo II
(Tumor cells)
시험관 내(In vitro)

항생제 안트라사이클린인 Doxorubicin은 일반적으로 DNA를 변형시키고 자유 라디칼을 생성하여 DNA 손상을 통해 암세포의 Apoptosis를 유발함으로써 두 가지 근본적인 수준에서 항종양 활성을 발휘하는 것으로 간주됩니다. Doxorubicin은 DNA 가닥에 삽입되어 DNA 합성을 차단하고 DNA topoisomerase II (TOP2)를 억제할 수 있습니다. Doxorubicin은 세포가 빠르게 증식하고 높은 수준의 TOP2를 발현할 때 가장 효과적입니다. 또한 Doxorubicin은 세라마이드 생성(p53 또는 JNK와 같은 다른 하류 경로를 활성화하여 Apoptosis를 유발), 세린 트레오닌 프로테아제에 의한 Akt 분해, 미토콘드리아 시토크롬 c 방출, FasL (사망 수용체 Fas/CD95 리간드) mRNA 생산 증가, 자유 라디칼 생산 증가를 통해 Apoptosis를 유발할 수 있습니다.

GSNO (니트로소글루타티온) 전처리는 Doxorubicin 저항성 유방암 세포주 MCF7/Dx에서 저항성을 억제하며, 단백질 글루타티온화 및 핵 내 Doxorubicin 축적 증가를 동반합니다.

Doxorubicin 유도 G2/M 체크포인트 정지는 사이클린 G2 (CycG2) 발현 증가와 ataxia telangiectasia mutated (ATM) 및 ATM and Rad3-related (ATR) 신호 경로에서 단백질의 인산화 변형에 기인합니다.

Doxorubicin은 AMP-activated protein kinase (AMPK)를 억제하여 SIRT1 기능 장애, p53 축적, 그리고 생쥐 배아 섬유아세포(MEF) 및 심근세포에서 세포 사멸 증가를 초래하며, 이는 AMPK의 사전 억제를 통해 더욱 민감해질 수 있습니다.

Doxorubicin은 뚜렷한 열 충격 반응을 유발하며, 열 충격 단백질의 억제 또는 침묵은 신경모세포종 세포에서 Doxorubicin의 Apoptosis 효과를 향상시킵니다. 나노몰 Doxorubicin으로 신경모세포종 세포를 처리하면 프로테아좀의 측정 가능한 억제 없이 특정 단백질 세트의 용량 의존적 과잉 유비퀴틴화를 유발하고, 젖산 탈수소효소 및 α-에놀라제와 같은 유비퀴틴화된 효소의 활성 손실을 초래하며, 이들의 단백질 유비퀴틴화 패턴은 프로테아좀 억제제와 유사합니다. 이는 Doxorubicin이 단백질을 손상시킴으로써도 효과를 발휘할 수 있음을 나타냅니다.

생체 내(In Vivo)

생체 내에서 Doxorubicin은 아데노바이러스 MnSOD (AdMnSOD)와 1,3-bis(2-chloroethyl)-1-nitrosourea (BCNU)의 조합과 함께 MB231 종양의 부피를 감소시키고 생쥐의 생존을 연장하는 데 가장 큰 효과를 보입니다.

Doxorubicin은 만성 및 급성 독성 부작용으로 인해 사용이 제한되지만, 유방암 및 식도암, 소아의 고형 종양, 골육종, 카포시 육종, 연조직 육종, 호지킨 및 비호지킨 림프종 치료에 필수적입니다.

프로토콜 (참조)

세포 분석:

[9]
  • 세포주

    ID8 cells

  • 농도

    5 uM

  • 배양 시간

    24 h

  • 방법

    Parental ID8 or erastin-resistant ID8 cells were treated with different concentrations of doxorubicin for 24 hours.
동물 연구:

[1]
  • 동물 모델

    Female athymic nude mice injected s.c. with MB231 cells

  • 용량

    3 mg/kg/day

  • 투여

    Delivered intratumorly

참조

  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19401447/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20385199/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21834791/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21364585/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22589537/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22267730/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22374332/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22536838/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19377506/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17194596/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/1318169/

고객 제품 검증

<p>Cell viabilities with increasing concentrations of cisplatin (CP) and doxorubicin (DOXO) under normoxic and hypoxic condition for 48 hours were determined by MTT assay. IC50 values are presented as the means ?SDs (n=4) and * denotes p<0.05.</p>

데이터 출처 [ Cancer Res , 2014 , 74, 298-308 ]

Temporal uptake of free DOX or DOX-PCL63-b-PNVP90 micelles into K-562 (I) and DL (J) cells were studied by incubating in 24-well plates at a concentration of 50,000 cells per well. Representative images shown were obtained using a fluorescence microscope Eclipse 80i (Nikon, Japan) (Plan Fluor, 40X, NA 0.75 objective) equipped with blue and red filters for, Hoechst and Doxorubicin respectively (n = 3).

데이터 출처 [ PLoS One , 2014 , 9, e94309 ]

CON+ -positive control (with FBS as chemoattractant); CON- - negative control (without chemoattractant); DOX -doxorubicin; WZ -WZ811; PF- PF-573228; * -significant difference compared to positive control: p<0.05; ** -significant difference compared to positive control: p<0.01; # -significant difference between combination and inhibitor only: p<0.05. Cancer cell invasion was analyzed using Transwell membranes assembled in 24-well plates and covered with a layer of Matrigel. COR-L23 cells were treated for 24 h with 50 nM DOX, 10 uM WZ811, 5 uM PF-573228 and combinations of inhibitors with 50 nM DOX. Similarly, RH460 cells were treated for 24 h with 1 uM DOX, 10 uM WZ811, 2.5 uM PF-573228 and combinations of inhibitors with 1 uM DOX. Applied doses were the ones that exerted the most pronounced synergistic effect on cytotoxicity level. After the incubation period, cells that invaded through matrigel and membranes were fixed in 4% paraformaldehyde-PBS and stained with Hoechst 33342 nuclear stain. Cells were visualized and counted under a fluorescent microscope at 10x magnification.

, 2014 , Dr Milica Pesic from Institute for Biological Research

데이터 출처 [ PLoS One , 2013 , 8(1), e54595 ]

Sellecks Doxorubicin (Adriamycin) Hydrochloride 인용됨 1023 출판물

Signal-induced NLRP3 phase separation initiates inflammasome activation [ Cell Res, 2025, 35(6):437-452.] PubMed: 40164768
Adipocyte FMO3-derived TMAO induces WAT dysfunction and metabolic disorders by promoting inflammasome activation in ageing [ Nat Commun, 2025, 16(1):8873] PubMed: 41053195
S100P is a ferroptosis suppressor to facilitate hepatocellular carcinoma development by rewiring lipid metabolism [ Nat Commun, 2025, 16(1):509] PubMed: 39779666
Activation of CAMK2 by pseudokinase PEAK1 represents a targetable pathway in triple negative breast cancer [ Nat Commun, 2025, 16(1):1871] PubMed: 39984440
A patient-derived T cell lymphoma biorepository uncovers pathogenetic mechanisms and host-related therapeutic vulnerabilities [ Cell Rep Med, 2025, S2666-3791(25)00102-8] PubMed: 40147445
Developing a therapeutic elastase that stimulates anti-tumor immunity by selectively killing cancer cells [ Cell Rep Med, 2025, 6(11):102446] PubMed: 41205593
A three-dimensional ex vivo model recapitulates in vivo features and drug resistance phenotypes in childhood acute lymphoblastic leukemia [ Leukemia, 2025, 39(12):2881-2894] PubMed: 40931046
Multi-layer stratified oncology platform utilizing transcriptomics, prostate cancer organoids, and modeling of drug response [ J Exp Clin Cancer Res, 2025, 44(1):290] PubMed: 41094672
GPX1 expression promotes stemness and aggressiveness in myxoid liposarcomas [ Int J Biol Sci, 2025, 21(13):5609-5627] PubMed: 41079930
Complement C5a and C5a receptor 1 mediates glomerular damage in focal segmental glomerulosclerosis [ Clin Immunol, 2025, 273:110459] PubMed: 39984108

반품 정책
Selleck Chemical의 무조건 반품 정책은 고객에게 원활한 온라인 쇼핑 경험을 보장합니다. 구매에 어떤 식으로든 불만족하시면, 수령일로부터 7일 이내에 모든 품목을 반품하실 수 있습니다. 제품 품질 문제(프로토콜 관련 문제 또는 제품 관련 문제)가 발생하는 경우, 원래 구매일로부터 365일 이내에 모든 품목을 반품하실 수 있습니다. 제품 반품 시 아래 지침을 따르십시오.

배송 및 보관
Selleck 제품은 실온에서 운송됩니다. 실온에서 제품을 받으셨더라도 안심하십시오. Selleck 품질 검사 부서에서 한 달간의 상온 보관이 분말 제품의 생물학적 활성에 영향을 미치지 않음을 확인하는 실험을 수행했습니다. 수령 후, 데이터시트에 설명된 요구 사항에 따라 제품을 보관하십시오. 대부분의 Selleck 제품은 권장 조건에서 안정적입니다.

인간, 수의학 진단 또는 치료 용도로 사용하지 마십시오.