기술 자료
| 화학식 | C22H24N2O8.HCl |
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| 분자량 | 480.9 | CAS 번호 | 10592-13-9 | ||||
| 용해도 (25°C)* | 시험관 내(In vitro) | DMSO | 3 mg/mL (6.23 mM) | ||||
| Water | Insoluble | ||||||
| Ethanol | Insoluble | ||||||
| 생체 내(In Vivo) (개별적으로 순서대로 용매를 제품에 첨가하십시오.) |
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* <1 mg/ml은 약간 용해되거나 불용해됨을 의미합니다. * Selleck은 모든 화합물의 용해도를 자체적으로 테스트하며, 실제 용해도는 게시된 값과 약간 다를 수 있습니다. 이는 정상적인 현상이며, 약간의 배치 간 변동으로 인해 발생합니다. * 실온 배송 (안정성 테스트 결과 이 제품은 냉각 조치 없이 배송될 수 있음을 보여줍니다.) |
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원액 준비
생물학적 활성
| 설명 | Doxycycline HCl은 다양한 감염을 치료하는 데 일반적으로 사용되는 테트라사이클린 항생제이며 MMP 억제제이기도 합니다. | |
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| 표적 |
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| 시험관 내(In vitro) | Doxycycline (50 μM)은 류마티스성 활액막 섬유아세포 및 내피세포에서 제2형 콜라겐의 분해를 완전히 억제하지만 제1형 콜라겐의 분해는 억제하지 않습니다. Doxycycline (50 μM)은 류마티스성 활액막 섬유아세포 및 내피세포에서 mRNA 및 단백질 수준 모두에서 MMP-8 유도를 하향 조절했습니다. Doxycycline은 MMP-8 및 MMP-9 (젤라틴분해효소 B) 활성을 억제할 뿐만 아니라 인간 내피세포에서 MMPs의 합성을 억제합니다. Doxycycline (50 μM)은 Western blotting 및 젤라틴 짐모그래피로 각각 측정했을 때 포르볼-12-미리스타트-13-아세테이트 (PMA) 매개 MMP-8 및 MMP-9 유도를 완전히 억제합니다. Doxycycline은 LPS 유발 각막 상피의 mRNA 및 단백질 양에서 IL-1beta 증가를 억제하고 인간 배양 각막 상피에서 항염증성 IL-1 RA 단백질의 발현을 상향 조절합니다. Doxycycline은 세포 ICE 단백질의 정상 상태 수준을 감소시키지만 ICE 전사체의 수준에는 영향을 미치지 않습니다. Doxycycline은 LPS 처리 각막 상피 배양 상등액에서 IL-1beta 생체 활성을 유의하게 감소시킵니다. | |
| 생체 내(In Vivo) | Doxycycline (25 mg/일)은 Wistar 쥐에서 염증 세포의 유입을 감소시키지 않고 대동맥 엘라스틴의 구조적 악화를 방지합니다. Doxycycline (25 mg/일)은 Wistar 쥐에서 대동맥 벽의 92 kD 젤라틴분해효소 생산 증가를 현저히 억제합니다. Doxycycline은 동맥벽에서 기질 메탈로프로테이나제 (MMP)-2 및 MMP-9의 활성을 감소시키고, 쥐의 풍선 손상 후 4일째에 내막에서 중막으로의 평활근 세포 이동을 77% 억제합니다. Doxycycline은 쥐의 내막에서 평활근 세포의 복제를 감소시킵니다. |
프로토콜 (참조)
참조
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