Taking the 1 mL working solution as an example, add 5 mg of this product to 1 ml of CMC-Na solution, mix evenly to obtain a homogeneous suspension with a final concentration of 5 mg/ml.
Clear solution
5%DMSO
40%PEG300
5%Tween80
50%ddH2O
Selleck 연구소에서 검증했습니다. 이 제형에 대한 조정이 필요한 경우 맞춤형 테스트를 위해 당사 영업팀에 문의하십시오.
5mg/ml
(13.21mM)
Taking the 1 mL working solution as an example, add 50 μL of 100 mg/ml clarified DMSO stock solution to 400 μL of PEG300, mix evenly to clarify it; add 50 μL of Tween80 to the above system, mix evenly to clarify; then continue to add 500 μL of ddH2O to adjust the volume to 1 mL. The mixed solution should be used immediately for optimal results.
Clear solution
5% DMSO
95% Corn oil
Selleck 연구소에서 검증했습니다. 이 제형에 대한 조정이 필요한 경우 맞춤형 테스트를 위해 당사 영업팀에 문의하십시오.
0.71mg/ml
(1.88mM)
Taking the 1 mL working solution as an example, add 50 μL of 14.2 mg/ml clear DMSO stock solution to 950 μL of corn oil and mix evenly. The mixed solution should be used immediately for optimal results.
* <1 mg/ml은 약간 용해되거나 불용해됨을 의미합니다. * Selleck은 모든 화합물의 용해도를 자체적으로 테스트하며, 실제 용해도는 게시된 값과 약간 다를 수 있습니다. 이는 정상적인 현상이며, 약간의 배치 간 변동으로 인해 발생합니다. * 실온 배송 (안정성 테스트 결과 이 제품은 냉각 조치 없이 배송될 수 있음을 보여줍니다.)
원액 준비
생물학적 활성
설명
APX-3330 (E3330) is a potent and selective APE1(Ref-1) inhibitor, which suppressed NF-kappa B DNA-binding activity.
표적
NF-κB
APE1(Ref-1)
시험관 내(In vitro)
E3330은 Ape1 산화환원 활성 억제를 통해 시험관 내 혈관모세포 발달에 영향을 미칩니다. E3330은 인간 췌장암 세포주 PANC1, XPA1, MIAPACA, BxPC3 및 PK9의 성장을 억제합니다. E3330은 또한 PANC1 세포에서 세포 주기 이탈을 촉진하고, HIF-1α의 DNA-결합 활성과 췌장암 세포의 이동을 억제합니다. JHH6 세포에서 E3330은 APE1 세포 내 소기관 이동의 변화를 통해 NF-κB의 기능적 활성화를 방지하고, 산화환원 매개 NF-κB 활성화 차단을 통해 TNF-α 및 FA 축적에 의해 유도되는 IL-6 및 IL-8 발현을 감소시킵니다.
생체 내(In Vivo)
내독소 매개 간염이 있는 생쥐에서 E3330 (300 mg/kg, 경구 투여)은 혈장 종양 괴사 인자 활성 상승을 완화하고 생쥐를 간 손상으로부터 보호합니다. 쥐 모델에서 E3330 (100 mg/kg, 경구 투여)은 또한 내독소와 갈락토사민으로 유도된 심각한 간 손상으로부터 쥐를 보호합니다.
PANC1 cells are placed in one well of a 12-well plate and treated with 5 to 30 μM E3330. After a 24, 48, and 72 h of culture, the cells are washed with PBS and stained with trypan blue, and cell viability is examined by counting the live cell numbers.
APE1 promotes non-homologous end joining by initiating DNA double-strand break formation and decreasing ubiquitination of artemis following oxidative genotoxic stress
[ J Transl Med, 2023, 21(1):183]
Pharmacological inhibition of Ref-1 enhances the therapeutic sensitivity of papillary thyroid carcinoma to vemurafenib
[ Cell Death Dis, 2022, 13(2):124]
Inhibiting the redox function of APE1 suppresses cervical cancer metastasis via disengagement of ZEB1 from E-cadherin in EMT
[ J Exp Clin Cancer Res, 2021, 40(1):220]
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