Eprosartan Mesylate

Eprosartan은 인간 조직(부신 피질, 간, 클론화된 AT1 수용체)에서 1.4 nM ~ 3.9 nM의 IC50로 [¹²⁵I]-angiotensin II 결합을 억제하고, 쥐 조직(예: 장간막 동맥, 부신 피질, 신장 사구체)에서 1.5 nM ~ 9.2 nM로 억제합니다. Eprosartan(100 nM)은 AT2 길항제가 아닌데도 토끼의 분리된 관류 근위세뇨관에서 Angiotensin II 유발 등척성 수분 흡수를 완전히 차단합니다. [1]

Eprosartan(3 mg/kg-10 mg/kg, 십이지장 또는 위 카테터를 통해 투여)은 또한 의식 있는 정상 혈압 쥐에서 Angiotensin II에 대한 혈압 상승 반응의 용량 의존적 억제를 유도합니다. Eprosartan(10 mg/kg)은 혈압을 용량 의존적으로 감소시키고, 항고혈압 활성은 레닌 의존성 고혈압 쥐에서 1.5시간 동안 유지됩니다. Eprosartan(60 mg/kg/일, 복강 내)은 18주 후 사망률이 0%(20마리 중 0마리)인 반면, 20마리의 용매 처리 쥐에서는 9주까지 사망률이 100%였습니다. Eprosartan(10 mg/kg)은 개에서 평균 동맥압을 용량 의존적으로 감소시키고 반사성 빈맥을 유발하지 않습니다. Eprosartan(0.3 mg/kg)은 골수 제거 쥐에서 척수 전자 자극에 의해 유발되는 혈압 상승 반응을 억제합니다. Eprosartan은 쥐에서 아미노산 유발 사구체 과여과를 억제합니다. [1] Eprosartan(0.3 mg/kg i.v.)은 골수 제거 쥐에서 척수 자극에 의해 유발되는 혈압 상승 반응을 펩타이드 길항제인 Sar1, Ile8[angiotensin II]에서 관찰된 것과 유사한 방식으로 억제합니다. Eprosartan은 다른 화학적으로 구별되는 비펩타이드성 Angiotensin II receptor antagonists에 비해 교감 신경계 활동을 억제하는 데 더 효과적입니다. [2]