Etomoxir sodium salt

카탈로그 번호S8244 배치:S824403

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기술 자료

화학식

C15H18ClO4.Na
분자량 320.74 CAS 번호 828934-41-4
용해도 (25°C)* 시험관 내(In vitro) DMSO 64 mg/mL (199.53 mM)
Water 64 mg/mL (199.53 mM)
Ethanol 8 mg/mL (24.94 mM)
생체 내(In Vivo) (개별적으로 순서대로 용매를 제품에 첨가하십시오.)
Homogeneous suspension
CMC-NA
≥5mg/ml Taking the 1 mL working solution as an example, add 5 mg of this product to 1 ml of CMC-Na solution, mix evenly to obtain a homogeneous suspension with a final concentration of 5 mg/ml.
* <1 mg/ml은 약간 용해되거나 불용해됨을 의미합니다.
* Selleck은 모든 화합물의 용해도를 자체적으로 테스트하며, 실제 용해도는 게시된 값과 약간 다를 수 있습니다. 이는 정상적인 현상이며, 약간의 배치 간 변동으로 인해 발생합니다.
* 실온 배송 (안정성 테스트 결과 이 제품은 냉각 조치 없이 배송될 수 있음을 보여줍니다.)

원액 준비

생물학적 활성

설명 Etomoxir sodium salt ((R)-(+)-Etomoxir sodium salt)는 내부 미토콘드리아 막의 외부면에 있는 카르니틴 팔미토일트랜스퍼라제-1 (CPT-1)의 비가역적 억제제입니다. Etomoxir는 팔미테이트 유도 세포 아포토시스를 증진시킵니다.
표적
CPT-1 PPARα
시험관 내(In vitro) Etomoxir sodium salt는 또한 PPARα의 직접적인 작용제로 확인되었습니다. 이 화합물은 CPT-1의 촉매 부위에 비가역적으로 결합하여 그 활성을 억제하지만, 지방산 산화 효소도 상향 조절합니다. Etomoxir의 전사적 효과는 1. 글루코스 활용 증가와 함께 에너지 metabolism 전환, 2. PPAR알파 활성화 때문일 수 있습니다. 이는 전염증성 사이토카인 생성을 줄이고 MOG 특이적 T 세포의 아포토시스를 증가시킵니다. Etomoxir는 소아 교모세포종 세포주 SF188에서 산소 소비율(OCR)을 감소시키고 ATP 및 NADPH 생산을 손상시키는 것으로 나타났습니다.
생체 내(In Vivo) Etomoxir sodium salt는 확립된 PPAR알파 작용제와 유사하게 신장의 허혈/재관류 손상에 대한 보호 작용을 합니다. 이 화합물은 비인슐린 의존성 당뇨병 치료를 위해 개발되었습니다. 이 화합물은 지방산이 관류된 허혈성 쥐 심장의 기능적 회복을 증가시키며, 이는 장쇄 아실카르니틴 수치의 변화와는 무관하며 글루코스 사용 증가에 기인합니다. 이 화학 물질로 쥐를 만성적으로 처리하면 SR Ca2+-ATPase 활동, Ca2+ 흡수율, 활성 Ca2+ 펌프 E~P의 수, SERCA2 단백질 및 심장의 SERCA2 mRNA 풍부도가 증가합니다. 저용량에서는 과부하된 심장의 수축 및 이완 속도에 선택적인 영향을 미칩니다. 이 화합물은 간에서 퍼옥시솜 증식제로 작용하여 DNA 합성 및 간 성장을 증가시킬 수 있습니다. Etomoxir로 처리된 쥐는 CNS에서 면역 세포 침윤이 감소하며, 소수의 대식세포, 활성화된 미세아교세포 또는 T 세포가 존재합니다. 이는 처리된 쥐의 CNS에서 염증과 탈수초화를 감소시킵니다. 이 화학 물질에 의한 지방산 산화 억제는 악성 신경교종의 동계 쥐 모델에서 생존 시간을 연장하고 종양 성장을 늦춥니다. 신경교종의 출현 및 진행은 연구 약물 Etomoxir로 치료 시 지연됩니다. 이 약물은 중등도 울혈성 심부전 치료를 위한 임상 1/2상 시험에서 이미 테스트되었습니다. 이 시험은 약물을 복용한 226명의 환자 중 4명에게서 치료 후 용인할 수 없을 정도로 높은 간 트랜스아미나제 수치가 나타났기 때문에 중단되었습니다. 이러한 급격한 부작용의 위험이 이 약물의 잠재적 이점을 상쇄할 만큼 충분하다고 판단되었기 때문입니다.

프로토콜 (참조)

세포 분석:

[2]
  • 세포주

    Splenocytes

  • 농도

    100 μM

  • 배양 시간

    72 h

  • 방법

    C57BL/6 mice are immunized with 200 μg MOG35-55 peptide s.c., and 14 days later splenocytes are isolated and cultured at a concentration of 6×106 cells/ml in DMEM containing high (4.5 g/L) or low (1 g/L) glucose, 10% FBS 50 μg/ml MOG peptide, and 25 ng/ml IL-12 (R&D systems, Minneapolis, MN) in the presence of vehicle or 100 μM this compound. 72 hours later cells are harvested for APO-BrdU staining and supernatants collected for IL-4, IL-17 and IFN-γ ELISA. (MOG:myelin oligodendrocyte glycoprotein)
동물 연구:

[2]
  • 동물 모델

    C57BL6/J mice

  • 용량

    15 mg/kg

  • 투여

    i.p.

참조

  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12439634/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22355598/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27365097/

고객 제품 검증

Immunoblot analysis of CyclinD1, PCNA, γ-H2AX, cleaved-PRAP and -caspase3 (F) in normal saline or ETO-treated groups were determined at 10 weeks after HFD treatment (n = 10 mice/group).

데이터 출처 [ , , Cancer Lett, 2018, 442:40-52 ]

CPT1A inhibitor counteracted the protective effect of BBR against PA-induced lipid accumulation and apoptosis in HK-2 cells. HK-2 cells were pretreated with or without 40 μmol/L Etomoxir for 24 h, and then treated with 12.5 μmol/L BBR in the presence or absence of 450 μmol/L PA for 24 h. Intracellular lipid content was detected by Oil Red O staining (400×). The lower panels showed enlarged views of the boxed areas in the upper panels.

데이터 출처 [ , , Med Sci Monit, 2018, 24:1484-1492 ]

CPT1A inhibitor counteracted the protective effect of BBR against PA-induced lipid accumulation and apoptosis in HK-2 cells. HK-2 cells were pretreated with or without 40 μmol/L Etomoxir for 24 h, and then treated with 12.5 μmol/L BBR in the presence or absence of 450 μmol/L PA for 24 h. Intracellular lipid content was detected by Oil Red O staining (400×) (A) .

데이터 출처 [ , , Med Sci Monit, 2018, 24: 1484-1492 ]

Inflammatory gene expression in lipid stressed LECs. Inflammatory gene expression in control LECs was determined by qRT-PCR following a 24-hour exposure to factors that perturbed lipid homeostasis or cellular metabolism (A). Results presented are from three independentexperiments performed in triplicate. Expression is normalized to LECs grown in EGM-2MV.

데이터 출처 [ , , Lymphatic Research and BiologyVol, 2018, 16(1). https://doi.org/10.1089/lrb.2017.0033 ]

Sellecks Etomoxir sodium salt 인용됨 52 출판물

Coenzyme A protects against ferroptosis via CoAlation of mitochondrial thioredoxin reductase [ J Clin Invest, 2025, e190215] PubMed: 40694424
Inhibition of adenosine/A2A receptor signaling suppresses dermal fibrosis by enhancing fatty acid oxidation [ Cell Commun Signal, 2025, 23(1):206] PubMed: 40301970
Autophagic flux-lipid droplet biogenesis cascade sustains mitochondrial fitness in colorectal cancer cells adapted to acidosis [ Cell Death Discov, 2025, 11(1):21] PubMed: 39856069
Comprehensive characterization of fatty acid oxidation in triple-negative breast cancer: Focus on biological roles and drug modulation [ Eur J Pharmacol, 2025, 991:177343] PubMed: 39900330
Metabolic imprinting drives epithelial memory during mucosal fungal infection [ bioRxiv, 2025, 2025.07.11.664387] PubMed: 40791350
Extracellular matrix stiffness as an energy metabolism regulator drives osteogenic differentiation in mesenchymal stem cells [ Bioact Mater, 2024, 35:549-563] PubMed: 38434800
NINJ1 regulates ferroptosis via xCT antiporter interaction and CoA modulation [ Cell Death Dis, 2024, 15(10):755] PubMed: 39424803
Small molecules targeting selective PCK1 and PGC-1α lysine acetylation cause anti-diabetic action through increased lactate oxidation [ Cell Chem Biol, 2024, 31(10):1772-1786.e5] PubMed: 39341205
PIM1 drives lipid droplet accumulation to promote proliferation and survival in prostate cancer [ Oncogene, 2024, 43(6):406-419] PubMed: 38097734
Monocyte and macrophage profiles in patients with inherited long-chain fatty acid oxidation disorders [ Biochim Biophys Acta Mol Basis Dis, 2024, 1871(1):167524] PubMed: 39307292

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